Los pacientes epilépticos presentan crisis de forma azarosa e impredecible. No obstante, siempre se había sospechado una relación de las crisis con el sueño. En el año 1885, el Dr. Gowers realizó un  estudio para ver qué relación tenía el momento de la aparición de la crisis con el ciclo de sueño-vigilia de sus enfermos. En este estudio, encontró que había algunos pacientes que tenían las crisis casi siempre mientras estaban durmiendo.

Posteriormente, en 1953, Nathaniel Kleitman descubrió que el sueño nocturno era de dos tipos: pasivo o NREM (sin movimientos oculares rápidos); y activo o REM (con movimientos oculares rápidos) Figuras 1 y 2 .

Al estudiar entonces las crisis epilépticas que se producían durante la noche se vio que el 95 % de ellas ocurrían durante el sueño pasivo o sueño NREM. El sueño NREM está formado a su vez por fases de sueño más o menos” profundo”. En aquel entonces se clasificaban (según el grado de profundidad) en fase NREM-I; NREM-II; NREM-III; y la más profunda de todas, NREM-IV. Se observó que casi todas las crisis epilépticas ocurridas durante el sueño aparecían en las fases NREM-I y NREM-II.

Posteriores estudios han confirmado la casi ausencia de crisis epilépticas durante el sueño activo o REM.

Como el sueño NREM está formado por ondas más sincronizadas que el sueño REM, que se llamó “sueño de la actividad electroencefalográfica desincronizada”, siempre se ha pensado que la desincronización del EEG sería un factor protector frente a las crisis epilépticas.

Se sabe que la estimulación eléctrica de determinados núcleos cerebrales produce un aumento de la desincronización del EEG. Esta es la razón por la que se ha escogido estos núcleos, como el núcleo centromediano del tálamo, para tratamiento quirúrgico de la epilepsia refractaria al tratamiento farmacológico.

En 2003 se inició en Estados Unidos un ensayo clínico denominado estudio  SANTE  (Stimulation of the Anterior Nucleus of the Thalamus for Epilepsy) para evaluar la eficacia y la seguridad de la estimulación de otro núcleo del tálamo, el núcleo anterior. Los resultados son prometedores, ya que se ha obtenido una reducción de más del 50 % de las crisis en el 60% de los pacientes, en un plazo comprendido entre 1 y 4 años.

La privación del sueño se utiliza frecuentemente como método de activación del EEG en las epilepsias. Es más probable que encontremos en el  EEG las alteraciones características de la epilepsia si el paciente no ha dormido bastante. Esta peculiaridad es muy útil cuando estamos intentando hacer el  diagnóstico, pero también es la base de la recomendación que hacemos siempre a nuestros pacientes: duerma bien.

Equipo del INVANEP