Resúmenes de las ponencias de otros años
Los manuscritos de todas las conferencias se entrega en mano a todos los asistentes del Congreso de cada año. Sin embargo, desde el Congreso 2003 los resúmenes de todas las conferencias quedan publicadas antes del inicio del mismo en la Web anual que realizamos para el interés de los asistentes:
Curso 2003 + Simposio satélite sobre DISLEXIA

Conferenciante invitado especial: Dr. Albert Galaburda (Harvard University. Boston, USA)

Resúmenes de las ponencias del Congreso 2003
RESUMENES PONENCIAS: Simposio satélite sobre DISLEXIA
Congreso 2004 + Simposio satélite sobre TDAH

Conferenciante invitado especial: Dr. Xabier Castellanos (Nueva York, USA)

Director del Instituto de Neurociencias Pediatrico de la Universidad de Nueva York
Jefe del programa de Investigación sobre TDAH del Instituto Nacional de Salud Mental (USA)
Resúmenes de las ponencias del Congreso 2004
Resúmenes de las ponencias del Simposio satélite sobre TDAH 2004
Congreso 2005 + Simposio satélite sobre AUTISMO

Conferenciante invitado especial: Dr. Roberto Tuchman (Miami, U.S.A)

Departamento de Neurología, Universidad de Miami y el Centro Dan Marino del Hospital Infantil de Miami
Resúmenes de las ponencias del Congreso 2005
Resúmenes de las ponencias del Simposio satélite sobre AUTISMO 2005
Congreso 2006 + Simposio satélite sobre DIFICULTADES DEL APRENDIZAJE

Conferenciante invitado especial: Profesora Maria Antonieta Rebollo (Montevideo. Uruguay)

Neuropediatra. Profesora Emérita de la Facultad de Medicina.Montevideo (Uruguay)

Conferencia de clausura: Profesor Russell A. Barkley - Syracuse, NY. (USA)

Research Professor of Psychiatry at the State University of New York Upstate Medical School in Syracuse, NY. (USA)
Resúmenes de las ponencias del Congreso 2006
Resúmenes de las ponencias del Simposio satélite sobre DIFICULTADES DEL APRENDIZAJE 2006
Congreso 2007 + Simposio satélite sobre TRASTORNOS DEL LENGUAJE

Conferenciantes invitados especiales:

Acosta, Mª Teresa (Washington D.C. USA)
Neurólogo-Pediatra. Department of Neurology. Children's National Medical Center Washington D.C. (USA)

Cornelio Nieto, José Ovidio - Tabasco (México)
Neuropediatra. Departamento de Neurología Pediátrica. Hospital del Niño "Dr. Rodolfo Nieto Padrón". Villahermosa, Tabasco (México)

Díaz Heitj, Rochellys - Estocolmo (Suecia)
Neuropediatra. Profesora Asociada del Instituto Carolinska. Estocolmo (Suecia)

Schlumberger, Emilie - París (Francia)
Neuropediatra. Centro de Referencia de los trastornos del lenguaje y los aprendizajes. Hospital Raymond Poincaré. París (Francia)
Resúmenes de las ponencias del Congreso 2007
Resúmenes de las ponencias del Simposio satélite sobre TRASTORNOS DEL LENGUAJE 2007
Congreso 2008

Conferenciantes invitados especiales:

Cornelio Nieto, Jose Ovidio
Neuropediatra. Departamento de Neurología Pediátrica Hospital del Niño "Dr Rodolfo Nieto Padron". Villahermosa, Tabasco (México)

Diaz_Heitjz, Rochellys
Assistant Professor. Developmental Cognitive Neuroscience. Instituto Karolinska. Estocolmo (Suecia)

Etchepareborda, Máximo
Director del Laboratorio para el Estudio de la Función Cerebral (LA FUN). Buenos Aires (Argentina)

Forssberg, Hans
Profesor, Neuropediatra. Director del Stockholm Brain Institute. Vice-Rector del Instituto Karolinska. Estocolmo (Suecia)

Pascual-Leone, Alvaro
Prof. Harvard Medical School. Behavioral Neurology Berenson-Allen Center for Noninvasive Brain Stimulation. Beth Israel Deaconess Medical Center. Boston (USA)

Schlumberger, Emilie
Neuropediatra, Centro de Referencia de los trastornos del lenguaje y los aprendizajes. Hospital Raymond Poincaré. París (Francia)
Resúmenes de las ponencias del Congreso 2008
Congreso 2009

Conferenciantes invitados especiales:

Barkley, Russell
Clinical Professor of Psychiatry. Medical University of South Carolina. Charleston (USA).

Papazian, Oscar
Profesor asociado, Dpto. Neurología, Miller Medical School, Universidad de Miami. Director de Neurofisiología Clínica, Dpto. Neurología, Miami Children´s Hospital, Miami, Florida (USA).

Cornelio Nieto, Jose Ovidio
Neuropediatra. Departamento de Neurología Pediátrica Hospital del Niño "Dr Rodolfo Nieto Padrón". Villahermosa, Tabasco (México).

Etchepareborda, Máximo
Director del Laboratorio para el Estudio de la Función Cerebral (LA FUN). Buenos Aires (Argentina).
Congreso 2009
Resúmenes de las ponencias del Congreso 2009
Congreso 2010

Conferenciantes invitados especiales:

Fuster, Joaquín
Profesor de Psiquiatría y Ciencias del comportamiento. UCLA Semel Institute for Neuroscience & Human Behavior. School of Medicine. University of California. Los Angeles (USA).

Medina Malo, Carlos
Neurólogo. Neuropediatra. Profesor de la Universidad Nacional y Director de la Liga Contra la Epilepsia. Bogotá (Colombia).

Diaz Heitj, Rochellys
Neuropediatra. Profesora Asociada del Instituto Carolinska. Estocolmo (Suecia).

Cornelio Nieto, Jose Ovidio
Neuropediatra. Departamento de Neurología Pediátrica Hospital del Niño "Dr Rodolfo Nieto Padrón". Villahermosa, Tabasco (México).

Etchepareborda, Máximo (Buenos Aires, Argentina)
Director Laboratorio para el Estudio de la Función Cerebral (LA FUN). Buenos Aires (Argentina). Presidente de la Academia Iberoamericana de Neurología Pediátrica (AINP).
Congreso 2010
Resúmenes de las ponencias del Congreso 2010

Conferenciante invitado especial: Dr. Faraone, Stephen (Syracuse, New York (USA).)

Professor of Psychiatry and of Neuroscience and Pshysiology. SUNY Upstate Medical
Congreso 2011
Resúmenes de las ponencias del Congreso 2011
Congreso 2012

Conferenciante invitado especial: Dr. Faraone, Stephen (Syracuse, New York (USA).)

Professor of Psychiatry and of Neuroscience and Pshysiology. SUNY Upstate Medical
Congreso 2012
Resúmenes de las ponencias del Congreso 2012
Congreso 2013

Conferenciante invitado especial: Dr. Roberto Tuchman (Miami, U.S.A)

Departamento de Neurología, Universidad de Miami y el Centro Dan Marino del Hospital Infantil de Miami
Congreso 2013
Resúmenes de las ponencias del Congreso 2013
Congreso 2014

Conferenciante invitado especial: Prof Katya Rubia (UK)

Department of Child and Adolescent Psychiatry, King´s College London, Institute of Psychiatry, UK
Congreso 2014
Resúmenes de las ponencias del Congreso 2014
XVIII CONGRESO INTERNACIONAL DE ACTUALIZACIÓN EN NEUROPEDIATRÍA Y NEUROPSICOLOGÍA INFANTIL (TRASTORNOS DEL DESARROLLO) - Marzo 2015
Si no pudiste asistir, YA tienes DISPONIBLES los videos de las 21 Conferencias de 2015

Conferencia del Profesor Ami Klim y de destacados temas y ponentes.

Conferenciante invitado especial: Ami Klin PhD, (Atlanta. USA )

Marcus Autism Center, Salud de los Niños de Atlanta y la Universidad Emory Facultad de Medicina. Atlanta. USA
Resúmenes de las ponencias del Congreso 2015

Conferenciante invitado especial: Martínez, Salvador (Alicante, España)

Catedrático del Departamento de Histología y Anatomía Humana Facultad de Medicina de la Universidad Miguel Hernández de Elche. Investigador del Instituto de Neurociencias, UMH-CSIC. Director del Laboratorio de Embriología Experimental del Instituto de Neurociencias, UMH-CSIC. Alicante.
Resúmenes de las ponencias del Congreso 2016

Conferenciante Invitado Especial: Cortese, Samuele (Southampton, Inglaterra) Clinical Associate Profesor within Psychology at the University of Southampton, Inglaterra. Conferencias en Castellano.

Resúmenes de las ponencias del Congreso 2017

VIERNES, 3 MARZO 2017


CONFERENCIA INAUGURAL MEMORIAL DR. MUÑOZ YUNTA

Moderación 1ª sesión: Fernando Mulas (Valencia).

09:00     Actualización de la neuroimagen en el TDAH.
              Samuele Cortese (Southampton, Inglaterra). VER RESUMEN VER ENTREVISTA

09:45     Coloquio

 

TRASTORNOS DEL ESPECTRO AUTISTA (TEA)

09:55     Desconstruyendo a Kanner.
              Josep Artigas (Sabadell) VER RESUMEN VER ENTREVISTA

10:20     Autorregulación emocional y autismo: consideraciones para su evalucación y tratamiento.
              Amaia Hervás (Barcelona) VER RESUMEN VER ENTREVISTA

 

Moderación 2ª sesión: Víctor Ruggieri (Buenos Aires, Argentina)
 

12:00     Importacia de la dismorfología en la orientación diagnóstica de los TEA.
              Víctor Ruggieri (Buenos Aires, Argentina) VER RESUMEN VER ENTREVISTA

12:25     Modelos de intervención temprana en TEA: DENVER y SCERTS.
              Carmina Forment (Castellón) VER RESUMEN VER ENTREVISTA

12:50     Intervenciones para promover la comunicación social en niños con TEA.
              Inmaculada Bauxauli (Valencia) VER RESUMEN VER ENTREVISTA

 

NEURODESARROLLO. DIFICULTADES DEL APRENDIZAJE

Moderación 3ª sesión: Raquel Almendral (Ciudad Real)
 

16:00     Desarrollo funcional del cerebro: De los genes a la memoria.
              Salvador Martínez (Alicante) VER RESUMEN VER ENTREVISTA

16:25     Alta capacidad intelectual: estabilidad de la medida y diagnóstico eficaz.
              Sylvia Sastre (Logroño) VER RESUMEN VER ENTREVISTA

16:50     Trastornos del aprendizaje en niños con neurofribromatosis tipo 1.
               Juan José García Peñas (Madrid) VER RESUMEN VER ENTREVISTA

17:15     Aspectos neuropsicológicos del trastorno de Tourette.
              Raúl Espert (Valencia) VER RESUMEN VER ENTREVISTA

 

TRASTORNOS PROCESAMIENTO SENSORIAL. TRASTORNOS LENGUAJE

Moderación 4ª sesión: Gustavo Lorenzo (Madrid)


18:00     La integración sensorial. Beneficios y efectividad del abordaje terapéutico en los trastornos  del     procesamiento sensorial

              María Tudela (Valencia) VER RESUMEN VER ENTREVISTA

18:25     Adopción y desarrollo del lenguaje.
              Juan Martos (Madrid) VER RESUMEN VER ENTREVISTA

18:50     Alteraciones orofaciales y EMG de superficie en trastornos del neurodesarrollo.
              Vicent Rosell (Valencia) VER RESUMEN VER ENTREVISTA

19:15     Dificultades de comunicación y lenguaje en niños con miopatía nemalínica.

              José Francisco Cervera (Valencia) VER RESUMEN VER ENTREVISTA

 

SÁBADO, 4 MARZO 2017

TRASTORNO POR DÉFICIT ATENCIÓN E HIPERACTIVIDAD (TDAH)

Moderación 5ª sesión: Juan José García Peñas (Valencia)


09:00     Fiabilidad diagnóstica en el TDAH: DSM 5 frente a la valoración neuropsicológica.

              Luis Abad Mas (Valencia) VER RESUMEN VER ENTREVISTA

09:25     TDAH: perspectiva desde el neurodesarrollo.
              Alberto Fernández Jaén (Madrid) VER RESUMEN VER ENTREVISTA

09:50     Eficacia del Programa Neuroeducativo HERVAT en el TDAH.
              Tomás Ortiz (Madrid) VER RESUMEN VER ENTREVISTA

10:15     Estado actual del enfoque del TDAH en neuropediatría.
              Esther Cardó (Palma de Mallorca) VER RESUMEN VER ENTREVISTA

 

Moderación 6ª sesión: Esther Cardó (Palma de Mallorca)

11:30     Poder discriminante del funcionamiento ejecutivo y de la teoría de la mente en el TDAH.
              Ana Miranda (Valencia) VER RESUMEN VER ENTREVISTA

11:55     Depresión en niños con TDAH: ¿por donde empezar a tratar?

              César Soutullo (Pamplona) VER RESUMEN VER ENTREVISTA

12:20     Aplicación de la realidad virtual al tratamiento del TDAH.
              Josep-Antoni Ramos Quiroga (Barcelona) VER RESUMEN VER ENTREVISTA



13:00     CONFERENCIA DE CLAUSURA
             ¿Cuál es la base de la evidencia para los tratamientos del TDAH?.
             Samuele Cortese (Southampton, Inglaterra) VER RESUMEN VER ENTREVISTA



XIX Congreso Internacional de Actualización de Trastornos del Neurodesarrollo - 2018
El XX Congreso Internacional de Actualización de Trastornos del Neurodesarrollo de 2018 ha sido ACREDITADO por el pleno de la Comisión de Formación Continuada de las Profesiones Sanitarias de la Comunidad Valenciana con 2,8 CREDITOS

Conferenciante Invitado Especial: Ami Klin, PhD (Southampton, Inglaterra) Marcus Autism Center, Children’s Healthcare of Atlanta and Emory University School of Medicine. Atlanta.USA. Conferencias en Castellano.

AVANCE del Congreso 2018

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PLASTICIDAD NEURAL COMO MECANISMO COMÚN EN LOS TRASTORNOS DEL NEURODESARROLLO

PLASTICIDAD NEURAL COMO MECANISMO COMÚN EN LOS TRASTORNOS DEL NEURODESARROLLO

 

Salvador Martínez

Catedrático de Histología y Anatomía Humana

Facultad de Medicina Universidad Miguel Hernández

Director. Laboratorio de Embriología Experimental del Instituto de Neurociencias. UMH-CSIC

Alicante

 

RESUMEN

 

La plasticidad neuronal se puede definir como la capacidad de una neurona o red neuronal para modificarse funcionalmente o estructuralmente en respuesta a los cambios de su actividad. Durante el período postnatal, en la infancia y la adolescencia, la plasticidad neural es un mecanismo importante en el desarrollo y el refinamiento de circuitos. El número y el patrón de ramificación de las dendritas están estrictamente correlacionadas con la función de la neurona y de la geometría de las conexiones que recibe. El desarrollo de la morfología del árbol dendrítico adecuado depende de la interacción entre la programación genética y señales extracelulares, es decir de su entorno y de las conexiones que recibe. La formación de espinas sinápticas es también un proceso importante para la plasticidad estructural de las neuronas. Las espinas son diminutas protuberancias dendríticas donde se producen las sinapsis excitadoras (Figura 1). En trastornos del sistema nervioso, el mal funcionamiento de la plasticidad conduce a la morfología aberrante y/o a la alteración en el número de espinas dendríticas. Un signo característico de los procesos que cursan con discapacidad intelectual es la disminución en número y complejidad de las espinas dendríticas. Las alteraciones importantes en el numero de neuronas, así como la formación y distribución de sus axones en los circuitos, son también posibles factores contribuyentes a problemas de función mental. Pero la mayoría de los trastornos del desarrollo neurológico producen trastornos de la plasticidad sináptica, en el que la alteración genómica provoca como resultado el desarrollo sináptico anormal (revisado

 

en Dierssen y Martinez, 2013). La acumulación de este desarrollo sináptico anormal por falta de mecanismos compensadores, con el tiempo conduce a una anomalía característica y consistente del comportamiento cognitivo (Zoghbi, 2003).

 

SINAPSIS Y DISCAPACIDAD INTELECTUAL

 

Como se ha descrito, las neuronas están conectadas por sinapsis en redes complejas que regulan la actividad cerebral y el comportamiento de cada individuo a lo largo de su vida. Por esta razón, el desarrollo de circuitos se considera fundamental para la modulación de los procesos mentales. Las sinapsis sonlas unidades básicas de la conectividad neuronal y el intercambio de información en el cerebro. La transmisión sináptica requiere la función coordinada de estructuras altamente especializadas a ambos lados de la hendidura sináptica, en la que se implican orgánulos membranosos, el citoesqueleto celular y complejas redes de proteínas (Figura 1). Los receptores de neurotransmisores se localizan en la membrana postsinática, asociados a través de estructuras proteicas a moléculas de señalización, y se deben alinear con precisión en la dendrita que los inerva, donde las vesículas presinápticas van a permitir la liberación regulada de los neurotransmisores. Si tenemos en cuenta que una neurona típica puede contener de 1.000 a 10.000 sinapsis, que cada sinapsis contiene más de 1.000 componentes de las proteínas (Bayes et al., 2011), y que las redes neuronales regularán los resultados del comportamiento de una manera dinámica, se hace evidente que la sinaptogénesis es un proceso altamente sensible a efectos positivos (plasticidad adaptativa) y negativos (toxicidad y deterioro en las conexiones).

 

Los complejos de multiproteinas en las sinapsis se organizan en redes moleculares que detectan y responden a patrones de actividad neural. Esta organización de proteínas sinápticas media la plasticidad sináptica y los cambios dinámicos que ocurren durante la maduración del cerebro postnatal, contribuyendo a la especificidad sináptica, al establecimiento de vínculos específicos entre las células presinápticas y postsinápticas y el control de dónde y cuándo se forman o se destruyen las sinapsis (Siddiqui y Craig, 2011). Este proceso de sinaptogénesis esta regulado por múltiples factores genéticos y epigenéticos, por lo que corre un alto riesgo de ser alterado, dando como consecuencia trastornos del neurodesarrollo.

 

Aunque en las dos últimas décadas se han descubierto varios genes cuyas mutaciones producen alteraciones sinápticas que cursan con discapacidad intelectual y trastornos neuropsiquiátricos, todavía estamos lejos de identificar el impacto de estas mutaciones en el desarrollo estructural del cerebro y la función neuronal. Un ejemplo destacado son las llamadas proteínas de organización sináptica, que incluyen complejos de adherencia celular y factores secretados (Betancur et al., 2009). Los complejos de adhesión synaptogenética se componen de elementos presinápticos y postsinápticos que se unen a través de la hendidura, como es el caso de la neurexinapresináptica (NRXN) con la neuroliginapostsináptica(Figura 1). Tales complejos de la organización de hendidura sinápticas a menudo tienen una actividad bidireccional, produciendo un efecto inductivo de la diferenciación presináptica y postsináptica. Se estan acumulado pruebas experimentales que muestran la contribución de neuroligina y variantes génicas de NRXN1 con trastornos mentales tales como autismo, esquizofrenia y la discapacidad intelectual. De particular interés son los déficits de expresión del gen SHANKS, que implica directamente a la disfunción sináptica glutamatérgica tanto en el autismo y el síndrome de Asperger (Buxbaum, 2009). Otras proteínas también han sido bien documentadas por su papel en la plasticidad dependiente de experiencia, como las efrinas y sus receptores, o la familia de moléculas Wnt (Figura 1); por lo tanto también estas moléculas podrían ser buenos candidatos para los trastornos del neurodesarrollo (Attwood et al., 2012).

 

Patología de las espinas dendríticas

 

La función primaria de las espinas dendríticas es compartimentar las vías de señalización sinápticas y restringir la difusión de las moléculas en la región postsináptica. Las espinas dendríticas están formados por filamentos de actina, lo que las hacen altamente dinámicos, cuya morfología puede cambiar muy rápidamente ante cambios en la estimulación de la neurona, que induce la remodelación de su arquitectura (Figura 1). Durante el desarrollo del cerebro, la arborización y el crecimiento de las espinas dendríticas preceden a la formación de las sinapsis. El número y la morfología de las espinas puede cambiar drásticamente a medida que los contactos sinápticos maduran. Esto ocurre como una respuesta a los impulsos nerviosos que llegan desde la neurona presináptica, que vehicula la actividad generada por la experiencia, y que fortalece las conexiones sinápticas inmaduras. Por el contrario, las sinapsis inactivas se debilitan y son finalmente eliminados. La eliminación de espinas y el cambio de su morfología parece ser fundamental para establecer en la vida temprana los circuitos neuronales en función de la experiencia.

Ya hemos planteado que característica de muchos trastornos mentaleses que presentan una morfología anormal de las espinas dendríticas en diferentes áreas del cerebro. La primera relación entre los trastornos del neurodesarrollo (por ejemplo, la discapacidad intelectual) y las espinas aberrantes fue establecida por Purpura (1974) y mostró un aumento significativo de espinas delgadas y anormalmente largas sobre las dendritas de las neuronas corticales en niños con discapacidad intelectual. Más tarde, se ha demostrado que muchos procesos que cursan con discapacidad intelectual presentan alteraciones en la morfología y el número de sinapsis, y se han relacionado con mutaciones en las proteínas sinápticas implicadas directa o indirectamente en la estabilización de la estructura de las espinas, incluyendo: vías de señalización, reguladores epigenéticos, y la maquinaria de traducción del ARNm local en la sinapsis (Dierssen y Ramakers, 2006; Goellner y Aberle, 2012). La incapacidad para preservar la estructura de las espinas sinápticas (como ocurre en el Síndrome de X frágil) provoca profundas alteraciones en la formación de circuitos neuronales y puede alterar tanto el procesamiento de información, el aprendizaje y la memoria (Lott y Dierssen, 2010). Sin embargo, sigue estando abierta la cuestión de saber si este fenotipo en la espinas (por su carácter dinámico) es una causa o una consecuencia de la perturbación mental y si podemos usar esta función como un punto de referencia para investigar los efectos terapéuticos de las intervenciones farmacológicas.

 

Estudios de autopsia muestran que los pacientes con síndrome de Down empiezan su vida con una arquitectura neuronal aparentemente normal que progresivamente va sufriendo un proceso de degeneración, mostrando dendritas reducidas y cambios degenerativos con la edad(Dierssen y Mertinez 2013). Las anormalidades de la densidad sináptica y la longitud de las espinas esta relacionado con el número de zonas de contacto sinàptico. Varios genes candidatos en la región crítica del síndrome de Down están implicados en la plasticidad sináptica, con especial impacto en la función dendrítica y la plasticidad de as espinas dendríticas (Martinez, 2011). Entre ellos, DSCR1, DYRK1A o intersectin (ITSN1) pueden ser candidatos para explicar las alteraciones funcionales y estructurales de las espinas (Dierssen et al., 2012).

 

CONCLUSIONES

El desarrollo del cerebro es un proceso dinámico no lineal en el que las pequeñas diferencias iniciales pueden producir grandes efectos posteriores. El diseño básico del cerebro esta regulado por los programas codificados en la información genética, así como por la actividad intrínseca de los circuitos neuronales. Los circuitos de conexión neuronal se refinan activamente por el medio ambiente, así como la interacción gen-ambiente. Esto se lleva a cabo de una manera sensible a patrones de tiempo, incluyendo cambios en el patrón temporo-espacial de la expresión génica y modificaciones epigenéticas que regulan la arborización y poda sináptica; así como la maduración funcional de los circuitos de neuronas. Esta es la base biológica de la capacidad de modificar el funcionamiento del cerebro mediante la aplicación de estímulos adecuados. El conocimiento de que ha sido la selección natural en proceso que ha permitido un desarrollo cerebral, en concordancia con el mundo exterior del que provienen los estímulos relevantes para la supervivencia, nos sugiere fuertemente que los estímulos ideales para nuestro cerebro son aquellos que reflejan de forma mas precisa el ambiente normal (emocional, social y de actividad) que corresponde a cada época de nuestra vida (Martinez 2011).

 

La alteración en el desarrollo y la maduración de las conexiones neuronales es la hipótesis explicativa que está predominando en la patogénesis de las alteraciones en el neurodesarrollo, puesto que propone un nexo causal a un espectro de enfermedades como la esquizofrenia, el autismo y discapacidad intelectual. De forma paralela, desequilibrios de la excitación y la inhibición neuronal en los circuitos neuronales de determinadas regiones especificas podría ser responsable para algunas de las características clínicas propias de estos trastornos.

 

Bibliografia

Attwood, B.K., Patel, S., et al. (2012). Ephs and ephrins: emerging therapeutic targets in neuropathology. Int. J. Biochem. Cell. Biol. 44 : 578–581 .

Bayes, A., van de Lagemaat, L.N., et al. (2011). Characterization of the proteome, diseases and evolution of the human postsynaptic density. Nat. Neurosci. 14 : 19–21 .

Betancur, C., Sakurai, T., et al. (2009). ! e emerging role of synaptic cell-adhesion pathways in the pathogenesis of autism spectrum disorders. Trends Neurosci. 32 : 402–412 .

Buxbaum, J.D. (2009). Multiple rare variants in the etiology of autism spectrum disorders. Dia. Clin. Neurosci. 11 : 35–43 .

Dierssen M. (2012) Down syndrome: thebrain in trisomicmode.NatRevNeurosci. 2012 Dec;13(12):844-58. doi: 10.1038/nrn3314

Dierssen M. and Martinez S. Neuropathology and synapticalterations in neurodevelopmentaldisorders. In Caheney DS, Sklar P, Buxbaum JD, Nestler EJ, eds. Neurobiology of mental illness. 4 ed. Oxford: Oxford UniversityPress; 2013. p. 980.

Dierssen, M., and Ramakers, G.J. (2006). Dendritic pathology in mental retardation: from molecular genetics to neurobiology. Genes Brain Behav. 5 (Suppl 2): 48–60 .

 

Goellner, B., and Aberle, H. (2012). ! e synaptic cytoskeleton in development and disease. Dev. Neurobiol. 72 : 111–125

Lott, I.T., and Dierssen, M. (2010). Cognitive de# cits and associated neurological complications in individuals with Down’s syndrome. Lancet Neurol. 9 : 623–633 .

Martinez, S (2011) ¿Quésabemos de? El Sindrome de Down. Madrid. Catarata.

Purpura, D.P. (1974). Dendritic spine “dysgenesis” and mental retardation. Science 186 : 1126–1128 .

Siddiqui, T.J., and Craig, A.M. (2011). Synaptic organizing complexes. Curr. Opin. Neurobiol. 21 : 132–143.

Zoghbi, H.Y. (2003). Postnatal neurodevelopmental disorders: meeting at the synapse? Science 302 : 826–830 .

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Invitado Especial: Cortese, Samuele (Southampton, Inglaterra)
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