Resúmenes de las ponencias de otros años
Los manuscritos de todas las conferencias se entrega en mano a todos los asistentes del Congreso de cada año. Sin embargo, desde el Congreso 2003 los resúmenes de todas las conferencias quedan publicadas antes del inicio del mismo en la Web anual que realizamos para el interés de los asistentes:
Curso 2003 + Simposio satélite sobre DISLEXIA

Conferenciante invitado especial: Dr. Albert Galaburda (Harvard University. Boston, USA)

Resúmenes de las ponencias del Congreso 2003
RESUMENES PONENCIAS: Simposio satélite sobre DISLEXIA
Congreso 2004 + Simposio satélite sobre TDAH

Conferenciante invitado especial: Dr. Xabier Castellanos (Nueva York, USA)

Director del Instituto de Neurociencias Pediatrico de la Universidad de Nueva York
Jefe del programa de Investigación sobre TDAH del Instituto Nacional de Salud Mental (USA)
Resúmenes de las ponencias del Congreso 2004
Resúmenes de las ponencias del Simposio satélite sobre TDAH 2004
Congreso 2005 + Simposio satélite sobre AUTISMO

Conferenciante invitado especial: Dr. Roberto Tuchman (Miami, U.S.A)

Departamento de Neurología, Universidad de Miami y el Centro Dan Marino del Hospital Infantil de Miami
Resúmenes de las ponencias del Congreso 2005
Resúmenes de las ponencias del Simposio satélite sobre AUTISMO 2005
Congreso 2006 + Simposio satélite sobre DIFICULTADES DEL APRENDIZAJE

Conferenciante invitado especial: Profesora Maria Antonieta Rebollo (Montevideo. Uruguay)

Neuropediatra. Profesora Emérita de la Facultad de Medicina.Montevideo (Uruguay)

Conferencia de clausura: Profesor Russell A. Barkley - Syracuse, NY. (USA)

Research Professor of Psychiatry at the State University of New York Upstate Medical School in Syracuse, NY. (USA)
Resúmenes de las ponencias del Congreso 2006
Resúmenes de las ponencias del Simposio satélite sobre DIFICULTADES DEL APRENDIZAJE 2006
Congreso 2007 + Simposio satélite sobre TRASTORNOS DEL LENGUAJE

Conferenciantes invitados especiales:

Acosta, Mª Teresa (Washington D.C. USA)
Neurólogo-Pediatra. Department of Neurology. Children's National Medical Center Washington D.C. (USA)

Cornelio Nieto, José Ovidio - Tabasco (México)
Neuropediatra. Departamento de Neurología Pediátrica. Hospital del Niño "Dr. Rodolfo Nieto Padrón". Villahermosa, Tabasco (México)

Díaz Heitj, Rochellys - Estocolmo (Suecia)
Neuropediatra. Profesora Asociada del Instituto Carolinska. Estocolmo (Suecia)

Schlumberger, Emilie - París (Francia)
Neuropediatra. Centro de Referencia de los trastornos del lenguaje y los aprendizajes. Hospital Raymond Poincaré. París (Francia)
Resúmenes de las ponencias del Congreso 2007
Resúmenes de las ponencias del Simposio satélite sobre TRASTORNOS DEL LENGUAJE 2007
Congreso 2008

Conferenciantes invitados especiales:

Cornelio Nieto, Jose Ovidio
Neuropediatra. Departamento de Neurología Pediátrica Hospital del Niño "Dr Rodolfo Nieto Padron". Villahermosa, Tabasco (México)

Diaz_Heitjz, Rochellys
Assistant Professor. Developmental Cognitive Neuroscience. Instituto Karolinska. Estocolmo (Suecia)

Etchepareborda, Máximo
Director del Laboratorio para el Estudio de la Función Cerebral (LA FUN). Buenos Aires (Argentina)

Forssberg, Hans
Profesor, Neuropediatra. Director del Stockholm Brain Institute. Vice-Rector del Instituto Karolinska. Estocolmo (Suecia)

Pascual-Leone, Alvaro
Prof. Harvard Medical School. Behavioral Neurology Berenson-Allen Center for Noninvasive Brain Stimulation. Beth Israel Deaconess Medical Center. Boston (USA)

Schlumberger, Emilie
Neuropediatra, Centro de Referencia de los trastornos del lenguaje y los aprendizajes. Hospital Raymond Poincaré. París (Francia)
Resúmenes de las ponencias del Congreso 2008
Congreso 2009

Conferenciantes invitados especiales:

Barkley, Russell
Clinical Professor of Psychiatry. Medical University of South Carolina. Charleston (USA).

Papazian, Oscar
Profesor asociado, Dpto. Neurología, Miller Medical School, Universidad de Miami. Director de Neurofisiología Clínica, Dpto. Neurología, Miami Children´s Hospital, Miami, Florida (USA).

Cornelio Nieto, Jose Ovidio
Neuropediatra. Departamento de Neurología Pediátrica Hospital del Niño "Dr Rodolfo Nieto Padrón". Villahermosa, Tabasco (México).

Etchepareborda, Máximo
Director del Laboratorio para el Estudio de la Función Cerebral (LA FUN). Buenos Aires (Argentina).
Congreso 2009
Resúmenes de las ponencias del Congreso 2009
Congreso 2010

Conferenciantes invitados especiales:

Fuster, Joaquín
Profesor de Psiquiatría y Ciencias del comportamiento. UCLA Semel Institute for Neuroscience & Human Behavior. School of Medicine. University of California. Los Angeles (USA).

Medina Malo, Carlos
Neurólogo. Neuropediatra. Profesor de la Universidad Nacional y Director de la Liga Contra la Epilepsia. Bogotá (Colombia).

Diaz Heitj, Rochellys
Neuropediatra. Profesora Asociada del Instituto Carolinska. Estocolmo (Suecia).

Cornelio Nieto, Jose Ovidio
Neuropediatra. Departamento de Neurología Pediátrica Hospital del Niño "Dr Rodolfo Nieto Padrón". Villahermosa, Tabasco (México).

Etchepareborda, Máximo (Buenos Aires, Argentina)
Director Laboratorio para el Estudio de la Función Cerebral (LA FUN). Buenos Aires (Argentina). Presidente de la Academia Iberoamericana de Neurología Pediátrica (AINP).
Congreso 2010
Resúmenes de las ponencias del Congreso 2010

Conferenciante invitado especial: Dr. Faraone, Stephen (Syracuse, New York (USA).)

Professor of Psychiatry and of Neuroscience and Pshysiology. SUNY Upstate Medical
Congreso 2011
Resúmenes de las ponencias del Congreso 2011
Congreso 2012

Conferenciante invitado especial: Dr. Faraone, Stephen (Syracuse, New York (USA).)

Professor of Psychiatry and of Neuroscience and Pshysiology. SUNY Upstate Medical
Congreso 2012
Resúmenes de las ponencias del Congreso 2012
Congreso 2013

Conferenciante invitado especial: Dr. Roberto Tuchman (Miami, U.S.A)

Departamento de Neurología, Universidad de Miami y el Centro Dan Marino del Hospital Infantil de Miami
Congreso 2013
Resúmenes de las ponencias del Congreso 2013
Congreso 2014

Conferenciante invitado especial: Prof Katya Rubia (UK)

Department of Child and Adolescent Psychiatry, King´s College London, Institute of Psychiatry, UK
Congreso 2014
Resúmenes de las ponencias del Congreso 2014
XVIII CONGRESO INTERNACIONAL DE ACTUALIZACIÓN EN NEUROPEDIATRÍA Y NEUROPSICOLOGÍA INFANTIL (TRASTORNOS DEL DESARROLLO) - Marzo 2015
Si no pudiste asistir, YA tienes DISPONIBLES los videos de las 21 Conferencias de 2015

Conferencia del Profesor Ami Klim y de destacados temas y ponentes.

Conferenciante invitado especial: Ami Klin PhD, (Atlanta. USA )

Marcus Autism Center, Salud de los Niños de Atlanta y la Universidad Emory Facultad de Medicina. Atlanta. USA
Resúmenes de las ponencias del Congreso 2015

Conferenciante invitado especial: Martínez, Salvador (Alicante, España)

Catedrático del Departamento de Histología y Anatomía Humana Facultad de Medicina de la Universidad Miguel Hernández de Elche. Investigador del Instituto de Neurociencias, UMH-CSIC. Director del Laboratorio de Embriología Experimental del Instituto de Neurociencias, UMH-CSIC. Alicante.
Resúmenes de las ponencias del Congreso 2016

Conferenciante Invitado Especial: Cortese, Samuele (Southampton, Inglaterra) Clinical Associate Profesor within Psychology at the University of Southampton, Inglaterra. Conferencias en Castellano.

Resúmenes de las ponencias del Congreso 2017

VIERNES, 3 MARZO 2017


CONFERENCIA INAUGURAL MEMORIAL DR. MUÑOZ YUNTA

Moderación 1ª sesión: Fernando Mulas (Valencia).

09:00     Actualización de la neuroimagen en el TDAH.
              Samuele Cortese (Southampton, Inglaterra). VER RESUMEN VER ENTREVISTA

09:45     Coloquio

 

TRASTORNOS DEL ESPECTRO AUTISTA (TEA)

09:55     Desconstruyendo a Kanner.
              Josep Artigas (Sabadell) VER RESUMEN VER ENTREVISTA

10:20     Autorregulación emocional y autismo: consideraciones para su evalucación y tratamiento.
              Amaia Hervás (Barcelona) VER RESUMEN VER ENTREVISTA

 

Moderación 2ª sesión: Víctor Ruggieri (Buenos Aires, Argentina)
 

12:00     Importacia de la dismorfología en la orientación diagnóstica de los TEA.
              Víctor Ruggieri (Buenos Aires, Argentina) VER RESUMEN VER ENTREVISTA

12:25     Modelos de intervención temprana en TEA: DENVER y SCERTS.
              Carmina Forment (Castellón) VER RESUMEN VER ENTREVISTA

12:50     Intervenciones para promover la comunicación social en niños con TEA.
              Inmaculada Bauxauli (Valencia) VER RESUMEN VER ENTREVISTA

 

NEURODESARROLLO. DIFICULTADES DEL APRENDIZAJE

Moderación 3ª sesión: Raquel Almendral (Ciudad Real)
 

16:00     Desarrollo funcional del cerebro: De los genes a la memoria.
              Salvador Martínez (Alicante) VER RESUMEN VER ENTREVISTA

16:25     Alta capacidad intelectual: estabilidad de la medida y diagnóstico eficaz.
              Sylvia Sastre (Logroño) VER RESUMEN VER ENTREVISTA

16:50     Trastornos del aprendizaje en niños con neurofribromatosis tipo 1.
               Juan José García Peñas (Madrid) VER RESUMEN VER ENTREVISTA

17:15     Aspectos neuropsicológicos del trastorno de Tourette.
              Raúl Espert (Valencia) VER RESUMEN VER ENTREVISTA

 

TRASTORNOS PROCESAMIENTO SENSORIAL. TRASTORNOS LENGUAJE

Moderación 4ª sesión: Gustavo Lorenzo (Madrid)


18:00     La integración sensorial. Beneficios y efectividad del abordaje terapéutico en los trastornos  del     procesamiento sensorial

              María Tudela (Valencia) VER RESUMEN VER ENTREVISTA

18:25     Adopción y desarrollo del lenguaje.
              Juan Martos (Madrid) VER RESUMEN VER ENTREVISTA

18:50     Alteraciones orofaciales y EMG de superficie en trastornos del neurodesarrollo.
              Vicent Rosell (Valencia) VER RESUMEN VER ENTREVISTA

19:15     Dificultades de comunicación y lenguaje en niños con miopatía nemalínica.

              José Francisco Cervera (Valencia) VER RESUMEN VER ENTREVISTA

 

SÁBADO, 4 MARZO 2017

TRASTORNO POR DÉFICIT ATENCIÓN E HIPERACTIVIDAD (TDAH)

Moderación 5ª sesión: Juan José García Peñas (Valencia)


09:00     Fiabilidad diagnóstica en el TDAH: DSM 5 frente a la valoración neuropsicológica.

              Luis Abad Mas (Valencia) VER RESUMEN VER ENTREVISTA

09:25     TDAH: perspectiva desde el neurodesarrollo.
              Alberto Fernández Jaén (Madrid) VER RESUMEN VER ENTREVISTA

09:50     Eficacia del Programa Neuroeducativo HERVAT en el TDAH.
              Tomás Ortiz (Madrid) VER RESUMEN VER ENTREVISTA

10:15     Estado actual del enfoque del TDAH en neuropediatría.
              Esther Cardó (Palma de Mallorca) VER RESUMEN VER ENTREVISTA

 

Moderación 6ª sesión: Esther Cardó (Palma de Mallorca)

11:30     Poder discriminante del funcionamiento ejecutivo y de la teoría de la mente en el TDAH.
              Ana Miranda (Valencia) VER RESUMEN VER ENTREVISTA

11:55     Depresión en niños con TDAH: ¿por donde empezar a tratar?

              César Soutullo (Pamplona) VER RESUMEN VER ENTREVISTA

12:20     Aplicación de la realidad virtual al tratamiento del TDAH.
              Josep-Antoni Ramos Quiroga (Barcelona) VER RESUMEN VER ENTREVISTA



13:00     CONFERENCIA DE CLAUSURA
             ¿Cuál es la base de la evidencia para los tratamientos del TDAH?.
             Samuele Cortese (Southampton, Inglaterra) VER RESUMEN VER ENTREVISTA



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Papel de la corteza prefrontal en los problemas sensoriales de los niños con trastornos del espectro autista y su implicación en los aspectos sociales


Papel de la corteza prefrontal en los problemas sensoriales de los niños con trastornos del espectro autista y su implicación en los aspectos sociales

Sonia Martínez Sanchis

Unidad de Investigación de Trastornos del Neurodesarrollo. Departamento de Psicobiología, Facultad de Psicología, Universidad de Valencia.


Las características clínicas que conducen al diagnóstico de los trastornos del espectro autista (TEA) son serias dificultades en comunicación e interacción social así como patrones repetitivos de conductas o intereses restringidos presentes en la infancia temprana. Se podría decir que uno de los síntomas clínicos nucleares es la falta de comprensión de todos los aspectos relacionados con el ámbito social. Esto último se evidencia en el marcado déficit en cognición social que poseen. Adicionalmente, entre el 60 y el 95 % de las personas con TEA manifiestan de forma característica un inusual perfil sensorial. Probablemente, tanto su alta representación como el grado de incapacidad que supone han contribuido a su inclusión, en la actual versión del DSM. Así, la hiper o hipo responsividad a inputs sensoriales constituirá uno de los marcadores conductuales dentro del dominio de conductas, actividades e intereses restringidos y repetitivos. Finalmente, otra característica tan común como los graves déficits sociales o el perfil sensorial desajustado, es una percepción a partir de detalles o procesamiento localmente orientado (funcionamiento perceptual aumentado) influiría en tareas cognitivas de alto nivel tanto de contenido social como de otro tipo.

Distintos estudios en base a cuestionarios ampliamente validados como el “Sensory Profile Questionnaire” (SPQ) ponen de manifiesto que un notable número de individuos con TEA presentan patrones atípicos de modulación sensorial. Por otro lado, el “Autism Diagnostic Interview Revised” (ADI-R) o el “Autism Diagnostic Observation Schedule” (ADOS), instrumentos de reconocida validez y fiabilidad para el diagnóstico de autismo, exploran asimismo la existencia de intereses sensoriales inusuales en su evaluación.  Incluso en los primeros informes clínicos de Kanner y Hans Asperger se hace mención a reacciones atípicas ante estímulos sensoriales en las personas con diagnóstico de autismo. Por último, cabe señalar que anomalías en la modulación de uno o varios canales se cuentan entre los primeros signos de alarma que detectan los padres, incluso a edades muy tempranas. Investigar esta temática en más profundidad es de especial relevancia por la estrecha relación existente entre anomalías en la modulación y algunas conductas poco adaptativas presentes en el TEA. A modo de ejemplo, se podrían citar tanto las conductas repetitivas como las respuestas fuertemente aversivas a algunas experiencias sensoriales. Desde la óptica de las peculiaridades en el procesamiento sensorial, estos comportamientos deberían ser entendidos como intentos de generar o evitar determinada estimulación. De hecho, constituirían un intento de autorregulación para el correcto mantenimiento de la homeostasis sensorial. Gabriels et al (2013) al comparar los niveles de cortisol de niños con TEA (3-9 años) según la frecuencia y gravedad de conductas repetitivas, hallaron que los niños con puntuaciones más altas exhibían un menor nivel de cortisol diurno (hasta un 36% menor) que los niños con puntuaciones más bajas. En base a estos datos, dichos autores apuntan la idea de que estos comportamientos pueden tener la función adaptativa de mitigar el estrés experimentado como consecuencia de una estimulación sensorial excesiva. Lane et al (2014)  han llegado a establecer al menos cuatro diferentes subtipos de procesamiento sensorial en autismo:
1.    Perfil adaptativo con alteraciones moderadas sin significación clínica en filtro auditivo (se distrae o tiene problemas de funcionamiento cuando hay ruido; parece no oír lo que le dicen) y/o búsqueda sensorial (saltar de una actividad a otra, tocar objetos y personas).
2.    Perfil postural inatento caracterizado por dificultades extremas en procesamiento postural así como problemas clínicamente significativos en filtro auditivo y/o búsqueda sensorial.
3.    Extrema disfunción en la sensibilidad olfativa y gustativa junto a problemas clínicamente significativos en filtro auditivo y/o búsqueda sensorial
4.    Problemas de modulación sensorial generalizados y significativos en todos los dominios sensoriales evaluados.

La corteza prefrontal (CPF) es una de las estructuras básicas asociada a los síntomas nucleares de los TEA, incluidos los problemas sensoriales. De hecho, desde una perspectiva filogenética, su expansión entre los primates está relacionada con la expansión de áreas sensoriales y con la integración de la información sensorial procedente de varias modalidades. Entre sus funciones destaca la planificación, la toma de decisiones y la resolución de problemas (función ejecutiva). La CPF contribuye a evaluar eventos externos y generar cambios autonómicos (marcadores somáticos) que permitirán elegir la mejor opción conductual. La CPF medial (CPFm) se encarga del componente evaluativo asociando estímulos sensoriales y respuestas mientras que la Orbitofrontal (OF) contribuiría a predecir los resultados futuros, tanto apetitivos como aversivos, de una conducta (incluidas las sociales). Existe evidencia a partir de estudios con modelos animales que muestran como diferentes experiencias tempranas sensoriales y motoras, las relaciones con los iguales y el estrés pueden alterar el desarrollo de la CPF. Por otro lado diversas investigaciones han puesto de relieve la presencia de una superabundancia de neuronas tanto en la CPFm como en la CPF lateral de niños con TEA debidas probablemente a un anómalo proceso de poda neuronal. Por tanto, podemos concluir que las alteraciones estructurales y funcionales en la CPF contribuirían a los problemas sensoriales y estos a su vez interferirían en el desarrollo de esta zona con importantes implicaciones en las redes neuronales en las que participa y que contribuyen de forma importante al desarrollo de la cognición social. Especial mención merece la red de neuronas por defecto y el sistema de neuronas espejo tal y como se expondrá a continuación.

La CPFm forma parte de la red por defecto (RD) que incluye la circunvolución cingulada posterior (CCP), el lóbulo temporal inferior (la unión temporoparietal, UTP) y la formación hipocampal. Esta red se desactiva cuando la atención se focaliza en una tarea particular y se activa en periodo de reposo cuando la cognición espontánea emerge (hipótesis de ideación mental) aunque también parece jugar un papel importante en el monitoreo del ambiente (hipótesis del centinela). Por tanto contribuye a integrar representaciones internas tanto del ambiente como del propio individuo (Self). De acuerdo a la hipótesis del centinela, la actividad de esta red correlacionaría positivamente con tareas de procesamiento sensorial. Cuando este sistema implicado en la atención global es hipoactivo, se perciben los objetos aisladamente lo que impide la comprensión de la escena como un todo, algo que experimentan algunas personas con TEA. Existe evidencia experimental que muestra como la hipoactividad de esta red en personas con TEA correlaciona positivamente con el déficit en la integración de las señales procedentes de distintas modalidades sensoriales y con el grado de afectación en su competencia social.

Las neuronas espejo son neuronas que se activan tanto frente a la observación de una acción como durante la ejecución de la misma. El sistema de espejo clásico se activa durante tareas que suponen la observación visual y ejecución de acciones. La red de áreas cerebrales implicadas incluye la circunvolución frontal inferior (área 44), la corteza premotora dorsal y ventral (área 6) y finalmente las circunvoluciones parietales superior e inferior (áreas 7 y 40 respectivamente). Además de las anteriores, otras regiones cerebrales se activan al percibir ciertas acciones dependiendo de la modalidad de la tarea como es el caso de la activación de la  amígdala, la ínsula y la circunvolución cingulada anterior al observar una expresión emocional. Cuando se trata de acciones somatosensoriales no se activan las clásicas, sólo las áreas somestésicas primarias y asociativas. Se puede concluir que la actividad cerebral vicaria posibilitada por las neuronas espejo se extiende más allá de las acciones para incluir el compartir las emociones y sensaciones de los otros. La función de esta red de neuronas abarcaría pues no sólo la imitación y la comprensión de la acción si no también la cognición social y el lenguaje . A lo largo de la última década diferentes estudios tanto de neuroimagen como neurofisiológicos han apoyado la existencia de disfunción en el sistema de neuronas espejo de las personas con TEA en especial cuando el contenido de la información es social o emocional.

Distintos trabajos liderados por Anne Donellan ilustran con testimonios de primera mano de personas con TEA hasta qué punto las anomalías sensoriales y motoras que experimentan pueden contribuir a las dificultades en al ámbito social. De hecho, en general no existe mucha comprensión acerca del impacto en la interacción social y la comunicación. Los problemas sensoriomotores expuestos con anterioridad a edad temprana suponen una disrupción de la organización y regulación no sólo de la percepción y la acción sino también del lenguaje, el pensamiento, la emoción e incluso la memoria. Aunque en otros trastornos del neurodesarrollo podemos encontrar asimismo problemas en la discriminación y modulación sensorial; en el TEA la magnitud de los efectos disruptivos está amplificada en términos de cantidad, calidad, intensidad y frecuencia. Algunas de estas personas refieren no ser capaces de comprender correctamente las palabras del interlocutor cuando establecen contacto ocular y para poder entender el mensaje dejan de mirarlo a la cara. Otras refieren tener dificultad para hablar al tiempo que caminan y muchas experimentan los sonidos y las imágenes de su mundo como dolorosamente intensos. Las consecuencias en el aprendizaje y en su participación en actividades cotidianas son significativas tal y como informan tanto las personas con TEA como sus familias. Las interpretaciones erróneas de conductas que no son intencionales sino secundarias a un perfil sensorio-motor anómalo por parte de los individuos que se relacionan con ellos contribuirán a empeorar y entorpecer su ejecución social.

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Invitado Especial: Cortese, Samuele (Southampton, Inglaterra)
Clinical Associate Profesor within Psychology at the University of Southampton, Inglaterra.
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