Resúmenes de las ponencias de otros años
Los manuscritos de todas las conferencias se entrega en mano a todos los asistentes del Congreso de cada año. Sin embargo, desde el Congreso 2003 los resúmenes de todas las conferencias quedan publicadas antes del inicio del mismo en la Web anual que realizamos para el interés de los asistentes:
Curso 2003 + Simposio satélite sobre DISLEXIA

Conferenciante invitado especial: Dr. Albert Galaburda (Harvard University. Boston, USA)

Resúmenes de las ponencias del Congreso 2003
RESUMENES PONENCIAS: Simposio satélite sobre DISLEXIA
Congreso 2004 + Simposio satélite sobre TDAH

Conferenciante invitado especial: Dr. Xabier Castellanos (Nueva York, USA)

Director del Instituto de Neurociencias Pediatrico de la Universidad de Nueva York
Jefe del programa de Investigación sobre TDAH del Instituto Nacional de Salud Mental (USA)
Resúmenes de las ponencias del Congreso 2004
Resúmenes de las ponencias del Simposio satélite sobre TDAH 2004
Congreso 2005 + Simposio satélite sobre AUTISMO

Conferenciante invitado especial: Dr. Roberto Tuchman (Miami, U.S.A)

Departamento de Neurología, Universidad de Miami y el Centro Dan Marino del Hospital Infantil de Miami
Resúmenes de las ponencias del Congreso 2005
Resúmenes de las ponencias del Simposio satélite sobre AUTISMO 2005
Congreso 2006 + Simposio satélite sobre DIFICULTADES DEL APRENDIZAJE

Conferenciante invitado especial: Profesora Maria Antonieta Rebollo (Montevideo. Uruguay)

Neuropediatra. Profesora Emérita de la Facultad de Medicina.Montevideo (Uruguay)

Conferencia de clausura: Profesor Russell A. Barkley - Syracuse, NY. (USA)

Research Professor of Psychiatry at the State University of New York Upstate Medical School in Syracuse, NY. (USA)
Resúmenes de las ponencias del Congreso 2006
Resúmenes de las ponencias del Simposio satélite sobre DIFICULTADES DEL APRENDIZAJE 2006
Congreso 2007 + Simposio satélite sobre TRASTORNOS DEL LENGUAJE

Conferenciantes invitados especiales:

Acosta, Mª Teresa (Washington D.C. USA)
Neurólogo-Pediatra. Department of Neurology. Children's National Medical Center Washington D.C. (USA)

Cornelio Nieto, José Ovidio - Tabasco (México)
Neuropediatra. Departamento de Neurología Pediátrica. Hospital del Niño "Dr. Rodolfo Nieto Padrón". Villahermosa, Tabasco (México)

Díaz Heitj, Rochellys - Estocolmo (Suecia)
Neuropediatra. Profesora Asociada del Instituto Carolinska. Estocolmo (Suecia)

Schlumberger, Emilie - París (Francia)
Neuropediatra. Centro de Referencia de los trastornos del lenguaje y los aprendizajes. Hospital Raymond Poincaré. París (Francia)
Resúmenes de las ponencias del Congreso 2007
Resúmenes de las ponencias del Simposio satélite sobre TRASTORNOS DEL LENGUAJE 2007
Congreso 2008

Conferenciantes invitados especiales:

Cornelio Nieto, Jose Ovidio
Neuropediatra. Departamento de Neurología Pediátrica Hospital del Niño "Dr Rodolfo Nieto Padron". Villahermosa, Tabasco (México)

Diaz_Heitjz, Rochellys
Assistant Professor. Developmental Cognitive Neuroscience. Instituto Karolinska. Estocolmo (Suecia)

Etchepareborda, Máximo
Director del Laboratorio para el Estudio de la Función Cerebral (LA FUN). Buenos Aires (Argentina)

Forssberg, Hans
Profesor, Neuropediatra. Director del Stockholm Brain Institute. Vice-Rector del Instituto Karolinska. Estocolmo (Suecia)

Pascual-Leone, Alvaro
Prof. Harvard Medical School. Behavioral Neurology Berenson-Allen Center for Noninvasive Brain Stimulation. Beth Israel Deaconess Medical Center. Boston (USA)

Schlumberger, Emilie
Neuropediatra, Centro de Referencia de los trastornos del lenguaje y los aprendizajes. Hospital Raymond Poincaré. París (Francia)
Resúmenes de las ponencias del Congreso 2008
Congreso 2009

Conferenciantes invitados especiales:

Barkley, Russell
Clinical Professor of Psychiatry. Medical University of South Carolina. Charleston (USA).

Papazian, Oscar
Profesor asociado, Dpto. Neurología, Miller Medical School, Universidad de Miami. Director de Neurofisiología Clínica, Dpto. Neurología, Miami Children´s Hospital, Miami, Florida (USA).

Cornelio Nieto, Jose Ovidio
Neuropediatra. Departamento de Neurología Pediátrica Hospital del Niño "Dr Rodolfo Nieto Padrón". Villahermosa, Tabasco (México).

Etchepareborda, Máximo
Director del Laboratorio para el Estudio de la Función Cerebral (LA FUN). Buenos Aires (Argentina).
Congreso 2009
Resúmenes de las ponencias del Congreso 2009
Congreso 2010

Conferenciantes invitados especiales:

Fuster, Joaquín
Profesor de Psiquiatría y Ciencias del comportamiento. UCLA Semel Institute for Neuroscience & Human Behavior. School of Medicine. University of California. Los Angeles (USA).

Medina Malo, Carlos
Neurólogo. Neuropediatra. Profesor de la Universidad Nacional y Director de la Liga Contra la Epilepsia. Bogotá (Colombia).

Diaz Heitj, Rochellys
Neuropediatra. Profesora Asociada del Instituto Carolinska. Estocolmo (Suecia).

Cornelio Nieto, Jose Ovidio
Neuropediatra. Departamento de Neurología Pediátrica Hospital del Niño "Dr Rodolfo Nieto Padrón". Villahermosa, Tabasco (México).

Etchepareborda, Máximo (Buenos Aires, Argentina)
Director Laboratorio para el Estudio de la Función Cerebral (LA FUN). Buenos Aires (Argentina). Presidente de la Academia Iberoamericana de Neurología Pediátrica (AINP).
Congreso 2010
Resúmenes de las ponencias del Congreso 2010

Conferenciante invitado especial: Dr. Faraone, Stephen (Syracuse, New York (USA).)

Professor of Psychiatry and of Neuroscience and Pshysiology. SUNY Upstate Medical
Congreso 2011
Resúmenes de las ponencias del Congreso 2011
Congreso 2012

Conferenciante invitado especial: Dr. Faraone, Stephen (Syracuse, New York (USA).)

Professor of Psychiatry and of Neuroscience and Pshysiology. SUNY Upstate Medical
Congreso 2012
Resúmenes de las ponencias del Congreso 2012
Congreso 2013

Conferenciante invitado especial: Dr. Roberto Tuchman (Miami, U.S.A)

Departamento de Neurología, Universidad de Miami y el Centro Dan Marino del Hospital Infantil de Miami
Congreso 2013
Resúmenes de las ponencias del Congreso 2013
Congreso 2014

Conferenciante invitado especial: Prof Katya Rubia (UK)

Department of Child and Adolescent Psychiatry, King´s College London, Institute of Psychiatry, UK
Congreso 2014
Resúmenes de las ponencias del Congreso 2014
XVIII CONGRESO INTERNACIONAL DE ACTUALIZACIÓN EN NEUROPEDIATRÍA Y NEUROPSICOLOGÍA INFANTIL (TRASTORNOS DEL DESARROLLO) - Marzo 2015
Si no pudiste asistir, YA tienes DISPONIBLES los videos de las 21 Conferencias de 2015

Conferencia del Profesor Ami Klim y de destacados temas y ponentes.

Conferenciante invitado especial: Ami Klin PhD, (Atlanta. USA )

Marcus Autism Center, Salud de los Niños de Atlanta y la Universidad Emory Facultad de Medicina. Atlanta. USA
Resúmenes de las ponencias del Congreso 2015

Conferenciante invitado especial: Martínez, Salvador (Alicante, España)

Catedrático del Departamento de Histología y Anatomía Humana Facultad de Medicina de la Universidad Miguel Hernández de Elche. Investigador del Instituto de Neurociencias, UMH-CSIC. Director del Laboratorio de Embriología Experimental del Instituto de Neurociencias, UMH-CSIC. Alicante.
Resúmenes de las ponencias del Congreso 2016

Conferenciante Invitado Especial: Cortese, Samuele (Southampton, Inglaterra) Clinical Associate Profesor within Psychology at the University of Southampton, Inglaterra. Conferencias en Castellano.

Resúmenes de las ponencias del Congreso 2017

VIERNES, 3 MARZO 2017


CONFERENCIA INAUGURAL MEMORIAL DR. MUÑOZ YUNTA

Moderación 1ª sesión: Fernando Mulas (Valencia).

09:00     Actualización de la neuroimagen en el TDAH.
              Samuele Cortese (Southampton, Inglaterra). VER RESUMEN VER ENTREVISTA

09:45     Coloquio

 

TRASTORNOS DEL ESPECTRO AUTISTA (TEA)

09:55     Desconstruyendo a Kanner.
              Josep Artigas (Sabadell) VER RESUMEN VER ENTREVISTA

10:20     Autorregulación emocional y autismo: consideraciones para su evalucación y tratamiento.
              Amaia Hervás (Barcelona) VER RESUMEN VER ENTREVISTA

 

Moderación 2ª sesión: Víctor Ruggieri (Buenos Aires, Argentina)
 

12:00     Importacia de la dismorfología en la orientación diagnóstica de los TEA.
              Víctor Ruggieri (Buenos Aires, Argentina) VER RESUMEN VER ENTREVISTA

12:25     Modelos de intervención temprana en TEA: DENVER y SCERTS.
              Carmina Forment (Castellón) VER RESUMEN VER ENTREVISTA

12:50     Intervenciones para promover la comunicación social en niños con TEA.
              Inmaculada Bauxauli (Valencia) VER RESUMEN VER ENTREVISTA

 

NEURODESARROLLO. DIFICULTADES DEL APRENDIZAJE

Moderación 3ª sesión: Raquel Almendral (Ciudad Real)
 

16:00     Desarrollo funcional del cerebro: De los genes a la memoria.
              Salvador Martínez (Alicante) VER RESUMEN VER ENTREVISTA

16:25     Alta capacidad intelectual: estabilidad de la medida y diagnóstico eficaz.
              Sylvia Sastre (Logroño) VER RESUMEN VER ENTREVISTA

16:50     Trastornos del aprendizaje en niños con neurofribromatosis tipo 1.
               Juan José García Peñas (Madrid) VER RESUMEN VER ENTREVISTA

17:15     Aspectos neuropsicológicos del trastorno de Tourette.
              Raúl Espert (Valencia) VER RESUMEN VER ENTREVISTA

 

TRASTORNOS PROCESAMIENTO SENSORIAL. TRASTORNOS LENGUAJE

Moderación 4ª sesión: Gustavo Lorenzo (Madrid)


18:00     La integración sensorial. Beneficios y efectividad del abordaje terapéutico en los trastornos  del     procesamiento sensorial

              María Tudela (Valencia) VER RESUMEN VER ENTREVISTA

18:25     Adopción y desarrollo del lenguaje.
              Juan Martos (Madrid) VER RESUMEN VER ENTREVISTA

18:50     Alteraciones orofaciales y EMG de superficie en trastornos del neurodesarrollo.
              Vicent Rosell (Valencia) VER RESUMEN VER ENTREVISTA

19:15     Dificultades de comunicación y lenguaje en niños con miopatía nemalínica.

              José Francisco Cervera (Valencia) VER RESUMEN VER ENTREVISTA

 

SÁBADO, 4 MARZO 2017

TRASTORNO POR DÉFICIT ATENCIÓN E HIPERACTIVIDAD (TDAH)

Moderación 5ª sesión: Juan José García Peñas (Valencia)


09:00     Fiabilidad diagnóstica en el TDAH: DSM 5 frente a la valoración neuropsicológica.

              Luis Abad Mas (Valencia) VER RESUMEN VER ENTREVISTA

09:25     TDAH: perspectiva desde el neurodesarrollo.
              Alberto Fernández Jaén (Madrid) VER RESUMEN VER ENTREVISTA

09:50     Eficacia del Programa Neuroeducativo HERVAT en el TDAH.
              Tomás Ortiz (Madrid) VER RESUMEN VER ENTREVISTA

10:15     Estado actual del enfoque del TDAH en neuropediatría.
              Esther Cardó (Palma de Mallorca) VER RESUMEN VER ENTREVISTA

 

Moderación 6ª sesión: Esther Cardó (Palma de Mallorca)

11:30     Poder discriminante del funcionamiento ejecutivo y de la teoría de la mente en el TDAH.
              Ana Miranda (Valencia) VER RESUMEN VER ENTREVISTA

11:55     Depresión en niños con TDAH: ¿por donde empezar a tratar?

              César Soutullo (Pamplona) VER RESUMEN VER ENTREVISTA

12:20     Aplicación de la realidad virtual al tratamiento del TDAH.
              Josep-Antoni Ramos Quiroga (Barcelona) VER RESUMEN VER ENTREVISTA



13:00     CONFERENCIA DE CLAUSURA
             ¿Cuál es la base de la evidencia para los tratamientos del TDAH?.
             Samuele Cortese (Southampton, Inglaterra) VER RESUMEN VER ENTREVISTA



XIX Congreso Internacional de Actualización de Trastornos del Neurodesarrollo - 2018
El XX Congreso Internacional de Actualización de Trastornos del Neurodesarrollo de 2018 ha sido ACREDITADO por el pleno de la Comisión de Formación Continuada de las Profesiones Sanitarias de la Comunidad Valenciana con 2,8 CREDITOS

Conferenciante Invitado Especial: Ami Klin, PhD (Southampton, Inglaterra) Marcus Autism Center, Children’s Healthcare of Atlanta and Emory University School of Medicine. Atlanta.USA. Conferencias en Castellano.

AVANCE del Congreso 2018

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TRASTORNOS RESPIRATORIOS DEL SUEÑO EN LA INFANCIA: REPERCUSIONES NEUROCOGNITIVAS

TRASTORNOS RESPIRATORIOS DEL SUEÑO EN LA INFANCIA: REPERCUSIONES NEUROCOGNITIVAS

 

Autores: Mª Angeles Idiazábal Alecha*, Marta Fernández Prats*

* Instituto Neurocognitivo INCIA. Clínica del Pilar. Barcelona.

Correspondencia a: Mª Angeles Idiazábal Alecha. Instituto Neurocognitivo INCIA. Clinica del Pilar. C/ Balmes 271. 08006 Barcelona.

Tfno: 93 218 11 81

E-mail: Esta dirección de correo electrónico está siendo protegida contra los robots de spam. Necesita tener JavaScript habilitado para poder verlo.

 

Los trastornos del sueño en general, y más concretamente los trastornos respiratorios del sueño (TRS) pueden contribuir a la aparición de morbilidades sustanciales que afectan al sistema nervioso central y a los sistemas cardiovasculares y metabólicos. Los TRS en la infancia incluyen un amplio espectro que va desde el ronquido primario hasta las formas más severas de síndrome de apnea obstructiva del sueño (SAOS) verificado mediante polisomnografía. Aunque los TRS pueden ocurrir a cualquier edad, son más frecuentes entre los 2 y los 5 años. La incidencia del ronquido primario se encuentra entre un 10% y un 12% de los niños en edad preescolar y escolar, mientras que la prevalencia del SAOS en la infancia varía, dependiendo de las poblaciones estudiadas entre el 1 y 5%, con igual distribución por sexos en niños en edad escolar y con mayor incidencia en niños que en niñas en la adolescencia. El punto de este espectro en el cual las anomalías de la respiración pueden ser consideradas patológicas sigue siendo objeto de debate. Basándose en estudios de morbilidad conductual, varios autores han sugerido que los trastornos respiratorios del sueño pueden ser perjudiciales para los niños en niveles muy por debajo de los umbrales de la polisomnografía convencional para la definición de SAOS. En el caso del ronquido primario numerosos autores cuestionan su consideración como una condición benigna debido a los resultados de estudios sobre la calidad del sueño y el comportamiento diurno de estos niños.

El SAOS es una alteración de la respiración durante el sueño caracterizada por una obstrucción parcial prolongada de la vía aérea superior y/u obstrucción intermitente completa o parcial (apnea obstructiva o hipopnea) que interrumpe la ventilación normal durante el sueño y los patrones normales de sueño. En la infancia se caracteriza por ronquidos o respiración ruidosa durante el sueño, por lo general asociada con hipoxemia, hipercapnia y síntomas diurnos tales como respiración oral, alteraciones del comportamiento y somnolencia excesiva. El cuadro clínico del ronquido primario incluye una respiración ruidosa con preservación de los patrones de sueño, ventilación alveolar adecuada y saturación arterial de oxígeno normal. El diagnóstico médico de SAOS en la infancia no es sencillo, ya que la mayoría de los niños roncan habitualmente, y la historia clínica puede no ser suficientemente fiable como para diferenciar SAOS de ronquido primario. Por esta razón, la polisomnografía nocturna se convierte en una herramienta esencial para el diagnóstico de esta entidad.

Los TRS se pueden asociar a alteraciones conductuales como hiperactividad y agresividad, alteraciones cognitivas (dificultades de aprendizaje, de memoria y problemas de atención), alteraciones metabólicas, de crecimiento y cardiovasculares, tanto en niños con distintos niveles de SAOS como en niños que presentan ronquido habitual sin SAOS. El interés por las consecuencias neuroconductuales de los TRS ha crecido en los últimos años. Numerosos autores han sugerido que los TRS presentan repercusiones neurocognitivas negativas incluso cuando no se cumplen los criterios polisomnográficos de SAOS.

Los factores fisiopatológicos involucrados en el SAOS pueden dividirse en tres grupos: factores anatómicos que reducen el calibre de las vías aéreas superiores, factores neurológicos que aumentan el colapso de la vía aérea superior como la hipotonía y la alteración de los reflejos neurológicos de las vías aéreas superiores y la inflamación. En los niños la hipertrofia adenoamigdalar juega un papel muy importante en la fisiopatología del SAOS, aunque es importante tener en cuenta también el depósito de grasa en estructuras de la vía aérea superior en los niños, dado el aumento de prevalencia de la obesidad infantil en los últimos años. Los mecanismos específicos por los que el SAOS provoca déficits neurocognitivos y conductuales como somnolencia diurna, depresión, alteración de la memoria, problemas de atención, alteración del lenguaje (expresión y comprensión) no están bien definidos, aunque, todos estos déficits son compatibles con la alteración de la función del hipocampo y del cortex frontal.

En el SAOS es difícil diferenciar los efectos de dos de sus principales rasgos patológicos, la fragmentación del sueño y la hipoxemia intermitente (HI). Podemos encontrar fragmentación del sueño inducida por los despertares durante el sueño asociados a los esfuerzos respiratorios incluso en ausencia de hipoxemia, y a la inversa, podemos encontrar alteraciones en la saturación de oxígeno sin despertares asociados. Esto hace que la separación de estos dos elementos perturbadores en el contexto de sus respectivas consecuencias neuroconductuales sea difícil. Veasey y col. y Polotsky y col. demostraron que la hipoxia intermitente crónica puede inducir hipersomonolencia diurna y alteración de la arquitectura del sueño, alteraciones que podrían normalizarse con el tratamiento de la HI. Las deficiencias en la función ejecutiva estarían más específicamente relacionadas con la HI y la atención y la hiperactividad con la fragmentación del sueño, de tal forma que la mejora en los patrones de sueño conllevaría una mejora en la conducta.

El mecanismo exacto por el cual la HI y la fragmentación del sueño afectan a la producción de los déficits neurocognitivos en los pacientes con SAOS sigue siendo incierto. La HI es un proceso complejo y el daño neuronal inducido por ella puede afectar a múltiples vías, como los canales iónicos, la liberación de glutamato o la disminución de apolipoproteína E. Trabajos recientes han demostrado que el SAOS puede promover respuestas inflamatorias sistémicas con incremento de la proteína C reactiva (PCR). Se ha observado un aumento de la PCR en pacientes con TRS independientemente de la presencia de obesidad. Gozal y col. observaron un incremento de los niveles de PCR en niños con SAOS, sobre todo en aquellos que desarrollan déficits neurocognitivos. También observaron que cuanto mayor era el nivel de PCR mayor era la probabilidad de presentar peor rendimiento cognitivo. Del mismo modo se conoce que el SAOS puede promover la activación y propagación de respuestas inflamatorias sistémicas de citoquinas proinflamatorias como la interleukina 6, el interferón y y el interferón α, incluso en niños con SAOS leve.

Existen importantes diferencias entre el SAOS en la infancia y en la edad adulta. En primer lugar, en los niños las manifestaciones clínicas de SAOS son muy escasas y variadas, por lo que con frecuencia son difíciles de diagnosticar teniendo en cuenta sólo los síntomas individuales, requiriendo la aplicación sistemática de preguntas específicas dirigidas a la detección de los TRS. Por otra parte, es importante tener en cuenta que en los niños los síntomas cambian con la edad. Hay síntomas, como el ronquido y los despertares nocturnos, que pueden estar presentes a cualquier edad, mientras que otros síntomas se observan sólo en determinados grupos de edad. A diferencia de los adultos con SAOS, en los niños la excesiva somnolencia diurna (ESD) no es un síntoma clave y probablemente depende de las percepciones de los cuidadores, ya que los niños es poco probable que describan este tipo de síntomas. Sólo un 7% de los niños con SAOS acuden al médico por hipersomnolencia diurna, siendo más frecuente que muestren hiperactividad. Sin embargo, en los últimos años y con la incorporación de cuestionarios que incluyen preguntas más específicas sobre comportamientos asociados con la ESD, se ha visto que la frecuencia es mucho mayor, entre el 40 % y el 50 %. Cuando la somnolencia se mide objetivamente utilizando los test de latencias múltiple de sueño, el porcentaje de niños con SAOS que cumple criterios de ESD oscila entre el 13 y el 20%. Por otra parte, hay que tener en cuenta que la probabilidad de presentar ESD es mayor en niños obesos con SAOS que en niños con SAOS no obesos.

 

En la literatura están ampliamente descritas las consecuencias neurocognitivas y conductuales de los TRS y más específicamente del SAOS en la infancia, incluyendo problemas de conducta, déficits cognitivos, disminución en el rendimiento académico, y disminución de la calidad de vida. Estas alteraciones se han descrito tanto en niños en edad escolar como en niños en edad preescolar, donde los TRS son más frecuentes. Jackman y col., evaluaron el funcionamiento cognitivo y conductual en niños en edad preescolar con TRS de distinta intensidad, y observaron que los TRS, independientemente de la severidad, se asociaban a peor funcionamiento cognitivo y a problemas conductuales, con mayor vulnerabilidad en lo relativo a la conducta en comparación con la función cognitiva en este rango de edad. Los autores también hacen hincapié en el riesgo que existe de presentar deterioro cognitivo y conductual incluso en las formas más leves de TRS, apoyando la creciente evidencia de que el ronquido primario no es una condición tan benigna como se creía previamente. De tal forma que se ha observado una mayor probabilidad de presentar déficits neuroconductuales en niños con ronquido primario respecto a niños control, aunque estos déficits son menos severos que los encontrados en niños con SAOS. Cuando se evalúan varios dominios funcionales, la conclusión general que se deduce a partir de los datos acumulados es que el SAOS pediátrico se asocia a deficiencias en el comportamiento y la regulación emocional, disminución del rendimiento académico, problemas con la atención sostenida y la atención selectiva, disminución del estado de alerta, y alteraciones en la función ejecutiva. Sin embargo, los TRS no se asocian con alteraciones del lenguaje expresivo, la percepción visual, y la memoria de trabajo. Es importante tener en cuenta que el retraso en el diagnóstico y el tratamiento de SAOS puede dar lugar a la no reversibilidad completa de las deficiencias asociadas con el SAOS. El ronquido primario, incluso cuando se resuelve, aumenta el riesgo a largo plazo de trastornos de conducta durante el día. Además, los niños con RP presentan más problemas de conducta (hiperactividad) y de falta de atención que los niños que no roncan. Debemos tener en cuenta que a pesar de que estas alteraciones son potencialmente reversibles con el tratamiento, si no se tratan o si se tratan con retraso, pueden provocar modificaciones permanentes en la capacidad cognitiva del niño con SAOS. La adenoamigdalectomía (AA) es uno de los pilares del tratamiento del SAOS infantil, mostrándose altamente efectiva en su resolución. Tras la AA se observan importantes mejoras en el comportamiento y la cognición, sin embargo, existen ciertas dudas sobre la efectividad de dicha cirugía para resolver por completo las alteraciones neurocognitivas y conductuales. Numerosos trabajos has evidenciado ausencia de mejora en los parámetros cognitivos y conductuales a pesar de conseguirse mejorar los parámetros respiratorios tras la AA. Esto puede implicar que algunos déficits asociados al SAOS pueden no ser totalmente reversibles, especialmente en los grupos de mayor riesgo.

 

 

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Invitado Especial: Cortese, Samuele (Southampton, Inglaterra)
Clinical Associate Profesor within Psychology at the University of Southampton, Inglaterra.
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