Resúmenes de las ponencias de otros años
Los manuscritos de todas las conferencias se entrega en mano a todos los asistentes del Congreso de cada año. Sin embargo, desde el Congreso 2003 los resúmenes de todas las conferencias quedan publicadas antes del inicio del mismo en la Web anual que realizamos para el interés de los asistentes:
Curso 2003 + Simposio satélite sobre DISLEXIA

Conferenciante invitado especial: Dr. Albert Galaburda (Harvard University. Boston, USA)

Resúmenes de las ponencias del Congreso 2003
RESUMENES PONENCIAS: Simposio satélite sobre DISLEXIA
Congreso 2004 + Simposio satélite sobre TDAH

Conferenciante invitado especial: Dr. Xabier Castellanos (Nueva York, USA)

Director del Instituto de Neurociencias Pediatrico de la Universidad de Nueva York
Jefe del programa de Investigación sobre TDAH del Instituto Nacional de Salud Mental (USA)
Resúmenes de las ponencias del Congreso 2004
Resúmenes de las ponencias del Simposio satélite sobre TDAH 2004
Congreso 2005 + Simposio satélite sobre AUTISMO

Conferenciante invitado especial: Dr. Roberto Tuchman (Miami, U.S.A)

Departamento de Neurología, Universidad de Miami y el Centro Dan Marino del Hospital Infantil de Miami
Resúmenes de las ponencias del Congreso 2005
Resúmenes de las ponencias del Simposio satélite sobre AUTISMO 2005
Congreso 2006 + Simposio satélite sobre DIFICULTADES DEL APRENDIZAJE

Conferenciante invitado especial: Profesora Maria Antonieta Rebollo (Montevideo. Uruguay)

Neuropediatra. Profesora Emérita de la Facultad de Medicina.Montevideo (Uruguay)

Conferencia de clausura: Profesor Russell A. Barkley - Syracuse, NY. (USA)

Research Professor of Psychiatry at the State University of New York Upstate Medical School in Syracuse, NY. (USA)
Resúmenes de las ponencias del Congreso 2006
Resúmenes de las ponencias del Simposio satélite sobre DIFICULTADES DEL APRENDIZAJE 2006
Congreso 2007 + Simposio satélite sobre TRASTORNOS DEL LENGUAJE

Conferenciantes invitados especiales:

Acosta, Mª Teresa (Washington D.C. USA)
Neurólogo-Pediatra. Department of Neurology. Children's National Medical Center Washington D.C. (USA)

Cornelio Nieto, José Ovidio - Tabasco (México)
Neuropediatra. Departamento de Neurología Pediátrica. Hospital del Niño "Dr. Rodolfo Nieto Padrón". Villahermosa, Tabasco (México)

Díaz Heitj, Rochellys - Estocolmo (Suecia)
Neuropediatra. Profesora Asociada del Instituto Carolinska. Estocolmo (Suecia)

Schlumberger, Emilie - París (Francia)
Neuropediatra. Centro de Referencia de los trastornos del lenguaje y los aprendizajes. Hospital Raymond Poincaré. París (Francia)
Resúmenes de las ponencias del Congreso 2007
Resúmenes de las ponencias del Simposio satélite sobre TRASTORNOS DEL LENGUAJE 2007
Congreso 2008

Conferenciantes invitados especiales:

Cornelio Nieto, Jose Ovidio
Neuropediatra. Departamento de Neurología Pediátrica Hospital del Niño "Dr Rodolfo Nieto Padron". Villahermosa, Tabasco (México)

Diaz_Heitjz, Rochellys
Assistant Professor. Developmental Cognitive Neuroscience. Instituto Karolinska. Estocolmo (Suecia)

Etchepareborda, Máximo
Director del Laboratorio para el Estudio de la Función Cerebral (LA FUN). Buenos Aires (Argentina)

Forssberg, Hans
Profesor, Neuropediatra. Director del Stockholm Brain Institute. Vice-Rector del Instituto Karolinska. Estocolmo (Suecia)

Pascual-Leone, Alvaro
Prof. Harvard Medical School. Behavioral Neurology Berenson-Allen Center for Noninvasive Brain Stimulation. Beth Israel Deaconess Medical Center. Boston (USA)

Schlumberger, Emilie
Neuropediatra, Centro de Referencia de los trastornos del lenguaje y los aprendizajes. Hospital Raymond Poincaré. París (Francia)
Resúmenes de las ponencias del Congreso 2008
Congreso 2009

Conferenciantes invitados especiales:

Barkley, Russell
Clinical Professor of Psychiatry. Medical University of South Carolina. Charleston (USA).

Papazian, Oscar
Profesor asociado, Dpto. Neurología, Miller Medical School, Universidad de Miami. Director de Neurofisiología Clínica, Dpto. Neurología, Miami Children´s Hospital, Miami, Florida (USA).

Cornelio Nieto, Jose Ovidio
Neuropediatra. Departamento de Neurología Pediátrica Hospital del Niño "Dr Rodolfo Nieto Padrón". Villahermosa, Tabasco (México).

Etchepareborda, Máximo
Director del Laboratorio para el Estudio de la Función Cerebral (LA FUN). Buenos Aires (Argentina).
Congreso 2009
Resúmenes de las ponencias del Congreso 2009
Congreso 2010

Conferenciantes invitados especiales:

Fuster, Joaquín
Profesor de Psiquiatría y Ciencias del comportamiento. UCLA Semel Institute for Neuroscience & Human Behavior. School of Medicine. University of California. Los Angeles (USA).

Medina Malo, Carlos
Neurólogo. Neuropediatra. Profesor de la Universidad Nacional y Director de la Liga Contra la Epilepsia. Bogotá (Colombia).

Diaz Heitj, Rochellys
Neuropediatra. Profesora Asociada del Instituto Carolinska. Estocolmo (Suecia).

Cornelio Nieto, Jose Ovidio
Neuropediatra. Departamento de Neurología Pediátrica Hospital del Niño "Dr Rodolfo Nieto Padrón". Villahermosa, Tabasco (México).

Etchepareborda, Máximo (Buenos Aires, Argentina)
Director Laboratorio para el Estudio de la Función Cerebral (LA FUN). Buenos Aires (Argentina). Presidente de la Academia Iberoamericana de Neurología Pediátrica (AINP).
Congreso 2010
Resúmenes de las ponencias del Congreso 2010

Conferenciante invitado especial: Dr. Faraone, Stephen (Syracuse, New York (USA).)

Professor of Psychiatry and of Neuroscience and Pshysiology. SUNY Upstate Medical
Congreso 2011
Resúmenes de las ponencias del Congreso 2011
Congreso 2012

Conferenciante invitado especial: Dr. Faraone, Stephen (Syracuse, New York (USA).)

Professor of Psychiatry and of Neuroscience and Pshysiology. SUNY Upstate Medical
Congreso 2012
Resúmenes de las ponencias del Congreso 2012
Congreso 2013

Conferenciante invitado especial: Dr. Roberto Tuchman (Miami, U.S.A)

Departamento de Neurología, Universidad de Miami y el Centro Dan Marino del Hospital Infantil de Miami
Congreso 2013
Resúmenes de las ponencias del Congreso 2013
Congreso 2014

Conferenciante invitado especial: Prof Katya Rubia (UK)

Department of Child and Adolescent Psychiatry, King´s College London, Institute of Psychiatry, UK
Congreso 2014
Resúmenes de las ponencias del Congreso 2014
XVIII CONGRESO INTERNACIONAL DE ACTUALIZACIÓN EN NEUROPEDIATRÍA Y NEUROPSICOLOGÍA INFANTIL (TRASTORNOS DEL DESARROLLO) - Marzo 2015
Si no pudiste asistir, YA tienes DISPONIBLES los videos de las 21 Conferencias de 2015

Conferencia del Profesor Ami Klim y de destacados temas y ponentes.

Conferenciante invitado especial: Ami Klin PhD, (Atlanta. USA )

Marcus Autism Center, Salud de los Niños de Atlanta y la Universidad Emory Facultad de Medicina. Atlanta. USA
Resúmenes de las ponencias del Congreso 2015

Conferenciante invitado especial: Martínez, Salvador (Alicante, España)

Catedrático del Departamento de Histología y Anatomía Humana Facultad de Medicina de la Universidad Miguel Hernández de Elche. Investigador del Instituto de Neurociencias, UMH-CSIC. Director del Laboratorio de Embriología Experimental del Instituto de Neurociencias, UMH-CSIC. Alicante.
Resúmenes de las ponencias del Congreso 2016

Conferenciante Invitado Especial: Cortese, Samuele (Southampton, Inglaterra) Clinical Associate Profesor within Psychology at the University of Southampton, Inglaterra. Conferencias en Castellano.

Resúmenes de las ponencias del Congreso 2017

VIERNES, 3 MARZO 2017


CONFERENCIA INAUGURAL MEMORIAL DR. MUÑOZ YUNTA

Moderación 1ª sesión: Fernando Mulas (Valencia).

09:00     Actualización de la neuroimagen en el TDAH.
              Samuele Cortese (Southampton, Inglaterra). VER RESUMEN VER ENTREVISTA

09:45     Coloquio

 

TRASTORNOS DEL ESPECTRO AUTISTA (TEA)

09:55     Desconstruyendo a Kanner.
              Josep Artigas (Sabadell) VER RESUMEN VER ENTREVISTA

10:20     Autorregulación emocional y autismo: consideraciones para su evalucación y tratamiento.
              Amaia Hervás (Barcelona) VER RESUMEN VER ENTREVISTA

 

Moderación 2ª sesión: Víctor Ruggieri (Buenos Aires, Argentina)
 

12:00     Importacia de la dismorfología en la orientación diagnóstica de los TEA.
              Víctor Ruggieri (Buenos Aires, Argentina) VER RESUMEN VER ENTREVISTA

12:25     Modelos de intervención temprana en TEA: DENVER y SCERTS.
              Carmina Forment (Castellón) VER RESUMEN VER ENTREVISTA

12:50     Intervenciones para promover la comunicación social en niños con TEA.
              Inmaculada Bauxauli (Valencia) VER RESUMEN VER ENTREVISTA

 

NEURODESARROLLO. DIFICULTADES DEL APRENDIZAJE

Moderación 3ª sesión: Raquel Almendral (Ciudad Real)
 

16:00     Desarrollo funcional del cerebro: De los genes a la memoria.
              Salvador Martínez (Alicante) VER RESUMEN VER ENTREVISTA

16:25     Alta capacidad intelectual: estabilidad de la medida y diagnóstico eficaz.
              Sylvia Sastre (Logroño) VER RESUMEN VER ENTREVISTA

16:50     Trastornos del aprendizaje en niños con neurofribromatosis tipo 1.
               Juan José García Peñas (Madrid) VER RESUMEN VER ENTREVISTA

17:15     Aspectos neuropsicológicos del trastorno de Tourette.
              Raúl Espert (Valencia) VER RESUMEN VER ENTREVISTA

 

TRASTORNOS PROCESAMIENTO SENSORIAL. TRASTORNOS LENGUAJE

Moderación 4ª sesión: Gustavo Lorenzo (Madrid)


18:00     La integración sensorial. Beneficios y efectividad del abordaje terapéutico en los trastornos  del     procesamiento sensorial

              María Tudela (Valencia) VER RESUMEN VER ENTREVISTA

18:25     Adopción y desarrollo del lenguaje.
              Juan Martos (Madrid) VER RESUMEN VER ENTREVISTA

18:50     Alteraciones orofaciales y EMG de superficie en trastornos del neurodesarrollo.
              Vicent Rosell (Valencia) VER RESUMEN VER ENTREVISTA

19:15     Dificultades de comunicación y lenguaje en niños con miopatía nemalínica.

              José Francisco Cervera (Valencia) VER RESUMEN VER ENTREVISTA

 

SÁBADO, 4 MARZO 2017

TRASTORNO POR DÉFICIT ATENCIÓN E HIPERACTIVIDAD (TDAH)

Moderación 5ª sesión: Juan José García Peñas (Valencia)


09:00     Fiabilidad diagnóstica en el TDAH: DSM 5 frente a la valoración neuropsicológica.

              Luis Abad Mas (Valencia) VER RESUMEN VER ENTREVISTA

09:25     TDAH: perspectiva desde el neurodesarrollo.
              Alberto Fernández Jaén (Madrid) VER RESUMEN VER ENTREVISTA

09:50     Eficacia del Programa Neuroeducativo HERVAT en el TDAH.
              Tomás Ortiz (Madrid) VER RESUMEN VER ENTREVISTA

10:15     Estado actual del enfoque del TDAH en neuropediatría.
              Esther Cardó (Palma de Mallorca) VER RESUMEN VER ENTREVISTA

 

Moderación 6ª sesión: Esther Cardó (Palma de Mallorca)

11:30     Poder discriminante del funcionamiento ejecutivo y de la teoría de la mente en el TDAH.
              Ana Miranda (Valencia) VER RESUMEN VER ENTREVISTA

11:55     Depresión en niños con TDAH: ¿por donde empezar a tratar?

              César Soutullo (Pamplona) VER RESUMEN VER ENTREVISTA

12:20     Aplicación de la realidad virtual al tratamiento del TDAH.
              Josep-Antoni Ramos Quiroga (Barcelona) VER RESUMEN VER ENTREVISTA



13:00     CONFERENCIA DE CLAUSURA
             ¿Cuál es la base de la evidencia para los tratamientos del TDAH?.
             Samuele Cortese (Southampton, Inglaterra) VER RESUMEN VER ENTREVISTA



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Implicación del transportador vesicular de monoaminas en el TDAH

IMPLICACIÓN DEL TRANSPORTADOR VESICULAR DE MONOAMINAS EN EL TDAH
G. Lorenzo Sanz. Unidad de Neurodesarrollo. Neurología infantil. Servicio de Pediatría. Hospital Universitario Ramón y Cajal. IRYCIS. Universidad de Alcalá. Madrid

INTRODUCCIÓN
El trastorno por déficit de atención con hiperactividad (TDAH) es el desorden más prevalente del neurodesarrollo en la infancia (alrededor del 5% de la población mundial). Las manifestaciones se inician en la infancia, y el 40-60% de estos niños tendrán síntomas también en la edad adulta. Aunque no se ha demostrado un marcador biológico, existen numerosas evidencias genéticas y de neuroimagen que apoyan la presencia de una alteración neurobiológica en este trastorno.
Los estudios iniciales en familiares y en gemelos monocigóticos demostraron la alta heredabilidad de este trastorno (alrededor del 76%).
Los primeros estudios moleculares pusieron de manifiesto la implicación del gen del receptor D4 de dopamina (DRD4) y del transportador de la dopamina (DA) situado en la membrana plasmática de la terminación presináptica (DAT1), en la génesis del TDAH, sustentando el fuerte papel que la DA tiene en la biopatología del trastorno. Pero la falta de respuesta al tratamiento con fármacos dopaminérgicos en el 30% de los pacientes, así como la respuesta parcial en un grupo significativo de respondedores, hizo pensar que otras moléculas debían estar implicadas en la neurobiología del TDAH.
Recientes trabajos de revisión y estudios meta-analíticos concluyen que los neurotransmisores y moduladores de la neuroplasticidad más implicados en el TDAH pueden ser, además del DRD4 y del DAT1, el receptor D5 de dopamina (DRD5), la dopamina beta-hidroxilasa (DBH), el transportador de serotonina (5-HTT), el receptor 1B de serotonina (HTRB1B) y la proteína sinaptosomal 25 (SNAP25), situada en la terminación neuronal presináptica y que es necesaria para la regulación y liberación del neurotransmisor.
Se han demostrado mediante resonancia magnética cuantitativa alteraciones anatómicas, tanto en niños como en adolescentes con TDAH, evidenciándose una disminución del volumen cerebral total, o una reducción en el volumen del hemisferio cerebral derecho, núcleo caudado, hemisferios cerebelosos y lóbulo postero-inferior de vermix cerebeloso.


CARACTERÍSTICAS DEL TRANSPORTADOR VESICULAR DE MONOAMINAS Y  SU PAPEL EN LA NEUROTRANSMISIÓN
Los  transportadores vesiculares de monoaminas (VMATs) son proteínas localizadas en las vesículas sinápticas, cuya función es la introducción de las aminas biógenas desde el citoplasma celular al interior de dichas vesículas, para posteriormente poder ser liberadas. Desde el punto de vista molecular se han clonado y secuenciado los cDNAs que codifican para el VMAT, identificándose dos isoformas, el tipo1 (VMAT1) y el tipo 2 (VMAT2).
El VMAT2 se expresa principalmente en neuronas monoaminérgicas del SNC de humanos y roedores y en neuronas postgangliónicas del sistema simpático. También se ha descrito su presencia en al menos dos poblaciones de células endocrinas. Sin embargo, el VMAT-1 se encuentra de forma predominante en células neuroendocrinas, como las células cromafines de la médula adrenal y las células enterocromafines del tracto intestinal.
La dihidrotetrabenazina (DHTBZ) es un potente inhibidor del VMAT-2 que se une con alta afinidad a este transportador. La DHTBZ marcada radiactivamente se ha utilizado como ligando para cuantificar VMAT-2 en cerebro humano, en cerebro de vaca y de ratón.
Se ha descrito que el transporte de la serotonina en plaquetas es similar al de las células cerebrales, por lo que el transporte en plaquetas se utiliza como un modelo periférico del transporte de la serotonina en el cerebro. Por otra parte se ha confirmado la existencia de un mRNA del VMAT cerebral en plaquetas humanas y la codificación de las secuencias de los cDNAs, cerebral y plaquetario son idénticas. Además, hay estudios bioquímicos que han caracterizado el transportador VMAT2 en plaquetas humanas. Todos estos trabajos apoyan la cuantificación del VMAT2 plaquetario como un modelo periférico de la actividad del VMAT2 cerebral y se utiliza para estudiar las enfermedades neuropsiquiatricas relacionadas con el metabolismo de las bioaminas.

IMPLICACIÓN DEL VMAT2 EN LA NEUROPROTECCIÓN
Como ya se ha comentado el VMAT2 en el SNC, es el encargado de secuestrar la DA citosólica y llevarla al interior de las vesículas sinápticas. Además, se le ha atribuido un papel neuroprotector. Una proporción de la DA que se recapta hacia el interior de la célula presináptica tras un estímulo nervioso se degrada enzimáticamente a través de la MAO.  La desaminación oxidativa de las monoaminas en el citosol, rinde peróxido de hidrógeno que es tóxico.
Existen diversas evidencias experimentales que apoyan esta teoría neuroprotectora del VMAT2 así como numerosos trabajos describen el efecto neuroprotector que producen diferentes agentes farmacológicos aumentando la actividad del VMAT2.
Todos estos resultados sugieren que el papel del VMAT-2 es de capital importancia en los trastornos en los que la DA está involucrada. La reducción de la actividad del VMAT2 puede disminuir la eficacia en la recaptación vesicular y la liberación de DA, lo que provocaría una alteración de la neurotransmisión dopaminérgica y contribuiría a la neurodegeneración celular por aumento de la DA citosólica. Por otro lado, si se pudiese regular la actividad del VMAT2, y así controlar la concentración de DA en las vesículas,  podríamos actuar sobre la neurotransmisión y la neuroprotección.
Por ello, considerando el papel que juegan la dopamina y otras monoaminas (noradrenalina, serotonina) en el TDAH, y que el metilfenidato, un tratamiento habitual de estos pacientes, puede modificar la actividad del VMAT2, sería lógico pensar que este transportador esté involucrado en la patogenia del TDAH.

EL VMAT2 EN EL TDAH Y EN OTROS TRASTORNOS NEUROPSIQUIÁTRICOS
El grupo de Rehavi,  basándose en la alta afinidad de la dihidro-tetrabenacina por el VMAT2, y determinando la cantidad de dicho transportador en plaquetas, ha llevado a cabo diferentes estudios para investigar de forma cuantitativa la neurotransmisión dopaminérgica en el TDAH y en otros trastornos neuropsiquiátricos. Estos autores describieron que pacientes con depresión mayor tenían un incremento de densidad de VMAT2 en plaquetas, sugiriendo que este hallazgo podría ser un reflejo del menor turnover de monoaminas.
Posteriormente documentaron que niños y adolescentes diagnosticados de TDAH tenían menor densidad de VMAT2 en plaquetas (Figura 1). No obstante los autores no determinaron que esta reducción de VMAT2 tuviese un significado etiológico, ya que también podría ser un epifenómeno, como resultado del tratamiento con fármacos monoaminérgicos que los pacientes habían recibido hasta dos meses antes de realizar el estudio.

COmparativa de densidad de VMAT2 en sujetos con TDAH y controles sanos
Fig. 1.- Densidad de VMAT2 en sujetos con TDAH y controles (760±140 vs. 913±202 fmol/ mg proteína, t=2.13, df=23, P<0.05)



Este mismo equipo de investigadores ha documentado una menor concentración de VMAT2 plaquetario en una serie de niños y adolescentes varones con síndrome de Tourette respecto a un grupo control. Suponiendo que estos resultados sean superponibles a lo que está ocurriendo a nivel cerebral, los autores sugieren que esta disminución de VMAT2 podría servir como un mecanismo neuroprotector para prevenir la sobreactividad dopaminérgica y disminuir la actividad motora.
Nuestro objetivo será medir la cantidad de VMAT2 plaquetario en una muestra de niños diagnosticados de TDAH, que no hayan recibido nunca tratamiento con fármacos monoaminérgicos, y ver si existen diferencias respecto a una muestra control. De existir diferencias, pensamos que este dato podría tener interés tanto para el diagnóstico como para el seguimiento de los pacientes que reciban tratamiento farmacológico específico, ya que podría darnos una información cuantitativa de la actividad dopaminérgica en los pacientes con TDAH.
Considerando la elevada heterogeneidad de este trastorno también es posible que no existan diferencias en el conjunto de todos los pacientes, pero si entre determinados endofenotipos de TDAH.
Por otro lado, la determinación de la cantidad de VMAT2 en plaquetas, de este mismo grupo de pacientes después de recibir tratamiento farmacológico específico, podría informarnos de si se ha producido alguna modificación en la actividad dopaminérgica o de si existen diferencias entre los pacientes con buena o mala respuesta al tratamiento farmacológico.

BIBLIOGRAFIA

Durston S, de Zeeuw P, Staal WG. Imaging genetics in ADHD: a focus on cognitive control. Neurosci Biobehav. 2009; 33(5): 674-689.

Diego A. Forero, MD; Gonzalo H. Arboleda, MD, PhD; Rafael Vasquez, MD;
Humberto Arboleda, MD, MSc. Candidate genes involved in neural plasticity and the risk for attention-deficit hyperactivity disorder: a meta-analysis of 8 common variants.J Psychiatry Neurosci. 2009; 34(5): 361-6.

Ian R. Gizer, Courtney Ficks,  Irwin D. Waldman.Candidate gene studies of ADHD: a meta-analytic review. Hum Genet. 2009; 126: 51-90.

Castellanos, F.X., Giedd, J.N., Eckburg, P., Marsh, W.L., Vaituzis, A.C., Kaysen, D., Hamburger, S.D., Rapoport, J.L., Quantitative morphology of the caudate nucleus in attention deficit hyperactivity disorder. Am. J. Psychiatry 1994; 151: 1791–1796.

Semrud-Clikeman, M., Filipek, P.A., Biederman, J., Steingard, R., Kennedy, D., Renshaw, P., Bekken, K. Attention-deficit hyperactivity disorder: magnetic resonance imaging morphometric analysis of the corpus callosum. J. Am. Acad. Child Adolesc. Psychiatry 1994; 33: 875–881.

Castellanos, F.X., Giedd, J.N., Marsh, W.L., Hamburger, S.D., Vaituzis, A.C., Dickstein, D.P., Sarfatti, S.E., Vauss, Y.C., Snell, J.W., Lange, N., Kaysen, D., Krain, A.L., Ritchie, G.F., Rajapakse, J.C., Rapoport, J.L. Quantitative brain magnetic resonance imaging in attention-deficit hyperactivity disorder. Arch. Gen. Psychiatry 1996b; 53: 607–616.

Filipek, P.A., Semrud-Clikeman, M., Steingard, R.J., Renshaw, P.F., Kennedy, D.N., Biederman, J. Volumetric MRI analysis comparing subjects having attention-deficit hyperactivity disorder with normal controls. Neurology 1997; 48: 589–601.

Mackie, S., Shaw, P., Lenroot, R., Pierson, R., Greenstein, D.K., Nugent III, T.F., Sharp, W.S., Giedd, J.N., Rapoport, J.L. Cerebellar development and clinical outcome in attention deficit hyperactivity disorder. Am. J. Psychiatry 2007; 164: 647–655.



Yelin R, Schuldiner S. Vesicular neurotransmitter transporters: pharmacology, biochemistry, and molecular analysis. In: Reith MEA, ed.Neurotransmitter Transporters; Structure, Function, and Regulation.2nd.Totowa, NJ: Humana Press 2002; 313-354.

Brown JM, Hanson GR, Fleckenstein AE. Regulation of the vesicular monoamine transporter-2: a novel mechanism for cocaine and psychostimulants. J Pharmacol Exp Ther. 2001; 296: 762-767.

Sandoval V, Riddle EL, Hanson GR, Fleckenstein AE. Methylphenidate alters vesicular monoamine transport and prevents methamphetamine-induced dopaminergic deficits. J Pharmacol Exp. Ther. 2002; 304: 1181-1187.

Zucker M, Weizman A, Rehavi M. Characterization of high-affinity [3H]TBZOH binding to the human platelet vesicular monoamine transporter. 2001. Life Sci. 2001; 69: 2311-2317.

Zucker M., Aviv A., Shelef A., Weizman A., Rehavi M. Elevated platelet vesicular monoamine transporter density in untreated patients diagnosed with major depression. Psychiatry Res. 2002a; 112: 251– 256.

Paz Toren, Moshe Rehavi, Anat Luski, Netta Roz, Nathaniel Laor, Michal Lask, Abraham Weizman. Decreased platelet vesicular monoamine transporter density in children and adolescents with attention deficit/hyperactivity disorder. Eur. Neuropsychopharmacol. 2005; 15: 159– 162

David H. Ben-Dor, Sharon Zimmerman, Jonathan Sever, Neta Roz, Alan Apter, Moshe Rehavi, Abraham Weizman. Reduced platelet vesicular monoamine transporter density in Tourette's syndrome pediatric male patients. Eur. Neuropsychopharmacol. 2007; 17: 523–526






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